胰岛素治疗对糖尿病大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构改变的影响

应用透射电镜技术观察糖尿病大鼠海马 CA1区锥体细胞超微结构的变化 ,并对比观察胰岛素治疗对超微结构改变的影响。结果显示 :病程 3m的链脲菌素致糖尿病大鼠 CA1区光镜下无显著改变 ,而锥体细胞超微结构出现细胞核形态不规则 ,染色质分布不均、聚集成块且有边集现象 ;高尔基氏器、粗面内质网扩张且数量显著减少 ,核糖核蛋白体脱粒 ;线粒体减少 ,部分膜和嵴模糊或消失。胰岛素治疗组则不出现上述改变。提示糖尿病引起海马CA1区锥体细胞超微结构的改变 。

济南市城区健康老年男性骨密度分析

目的探讨济南城区健康老年男性骨密度的变化规律，为防治男性骨质疏松提供依据。方法于2010年，随机抽取本院所管辖的3个社区，再随机抽取963名健康成年男性作为研究对象，年龄40～90岁，平均年龄（61．3±13．6）岁。采用双能X线骨密度测量仪（GELunarDPX-NT，USA）检测腰椎1至4联合值、股骨颈、全股骨、挠骨远端和挠尺骨全部的骨密度。结果（1）40岁以后腰椎、股骨及前臂骨密度缓慢下降，70至74岁，股骨颈及挠骨远端骨密度明显降低，与65至69岁比较，差异有显著性（P〈0．05）。（2）股骨颈、股骨全部、挠骨远端、挠尺骨全部骨密度累积丢失率为18．71％、14．80％、20．95％、25．68％。（3）70至79岁骨质疏松和骨量减少的发生率为29．1％和45．3％，80至90岁为50．0％和32．4％。结论男性在70至74岁骨丢失加速，70岁以后骨质疏松发生率明显上升。

女性Graves病患者维生素D缺乏的发生率较高

体内维生素D（VD）-是来源于食物，二是由皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光照射生成。在肝脏25羟化酶作用下，VD生成25羟VD[25（0H）D]，继而在肾脏1a羟化酶的作用下，生成具有生物活性的1，25双羟VD[1，25（OH）zD]。虽然25（0H）D不是VD的终产物，但它是反映VD储备的客观指标，是体内VD营养水平的标志。

胰岛素性屈光不正的研究

目的探讨糖尿病治疗中应用胰岛素治疗时,一过性屈光不正的发生率及其临床特点。方法纳入糖尿病患者160例,男76例,女84例,年龄18~65岁,平均(56.26±8.13)岁。研究对象均为初次应用胰岛素的糖尿病患者,其中59例在治疗中出现一过性视物不清,后证实为屈光不正。对屈光不正的度数、出现时间、持续时间、恢复时间、血糖下降幅度、胰岛素用量进行分析。结果初次应用胰岛素的糖尿病患者,出现一过性屈光不正发生率为36.9%(59/160),出现屈光不正患者屈光度均为远视,表现为波动性屈光不正,屈光变化的程度和性质与血糖变化程度、TG及年龄有关,与胰岛素用量与HbA1c无关。结论糖尿病患者应用胰岛素治疗时,随着血糖的下降会出现远视性屈光不正。

糖耐量减低患者维生素D、维生素D受体基因FokI多态性与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨IGT者25羟基维生素D3（25-OH-VD3）、维生素D受体（VDR）基因FokI多态性与IR的相关性。 方法 选取IGT者（IGT组）94例及正常对照（NC）组54名，采用PCR-RLFP检测VDR基因FokI多态性，ELISA检测25-OH-VD3，比较各组基因型及等位基因频率。 结果 ⑴与NC组比较，IGT组血清25-OH-VD3较低[（22.05±2.37） vs （32.04± 2.64） ng/ml，P〈0.05];⑵与NC比较，IGT组“f”等位基因频率升高（46.8% vs 25.9%，FF：30.9% vs 57.4%;Ff： 46.9% vs 33.3%;ff：22.3% vs 9.3%，P〈0.05）。与FF基因型比较，Ff/ff基因型患IGT危险增加（OR=2.613，95%CI=1.239～5.512，P=0.018;OR=4.490，95%CI=1.496～13.473，P=0.010）。与F型比较，携带“f”等位基因患IGT风险增加（OR=2.465，95%CI=1.188～5.116，P=0.023）。Ff、ff基因型与FF型比较，HOMA-IR增高（P〈0.05）;VDR基因FokI位点ff基因型者较其它两种基因型IR更明显（P〈0.01）;⑶Logistic回归分析显示，VDR基因FokI ff与IR呈正相关（OR=1.761，95%CI：1.050～2.970，P〈0.05），25-OH-VD3与IR呈负相关（β=-1.187，OR=0.461，95%CI：0.187～0.741，P〈0.05）。 结论 血清25-OH-VD3水平与IR呈负相关，VDR基因FokI可能与IGT者IR有关。

氧化应激和糖基化终末产物在2型糖尿病心肌病变中的作用及其相关性

目的研究氧化应激因素和糖基化终末产物(AGEs)在2型糖尿病(T2DM)心肌病变(DCM)的作用及其相关性。方法选择泰安地区的T2DM患者78例,根据超声心动图、冠状动脉造影等情况,分为单纯T2DM组40例,DCM组38例,另选取正常对照组(NC)40例。测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-PX)等氧化应激指标和糖基化终末产物(AGEs),进行数据统计,并进行相关性分析。结果 T2DM组SOD、NO、GHS-PX较NC组均明显下降,MDA、AGEs则较NC组均明显升高;而DCM组较T2DM组SOD、GHS-PX明显下降,MDA、AGEs明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),而血清NO水平T2DM组较NC组下降,DCM组再次升高,且高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论氧化应激因素和AGEs在DCM的进展中均有重要作用,促进DCM的发生和发展,且二者之间有相关性,SOD的下降和MDA的升高是AGEs的独立相关因素。

血管内皮生长因子基因3’-非翻译区936C／T多态性与2型糖尿病外周神经病变相关

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）基因3’-非翻译区936C／T多态性与山东地区汉族人2型糖尿病合并周围神经病变（DPN）之间的关系。方法194例糖尿病患者分为单纯糖尿病组（n=92）和糖尿病神经病变组（n=102），另120名健康个体设为健康对照组。采用PCR-限制性片段长度多态性（RFLP）方法确定全部个体的基因型；对不同基因型间及病例组间的临床与生化参数、血清VEGF浓度以及VEGF基因936C／T多态性进行了统计分析。结果糖尿病神经病变组C等位基因及CC基因型频率显著高于对照组（Х^2为9．406和9．677，P〈0．05）和糖尿病组（Х^2为5．578和5．614，P〈0．05），而携带T等位基因的基因型（CT＋TT）频率及T等位基因频率显著低于对照组（Х^2为9．406和9．677，P〈0．05）和糖尿病组（Х^2为5．578和5．614，P〈0．05）。Logistic多元回归分析显示血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、总胆固醇、HbA1c水平以及VEGF浓度与DPN发生呈正相关，而VEGF基因936C／T多态性与糖尿病周围神经病变发病危险呈负相关（β=-1．046，OR=0．457，P=0．006，95％CI：0．166—0．741）。结论中国山东地区汉族人群中存在VEGF基因936C／T多态性，C等位基因及CC基因型患者可能是糖尿病易于发生神经病变危险性的遗传标志，而T等位基因和携带T等位基因的基因型（936TF基因型和936CT基因型）可能是降低糖尿病发生神经病变风险的遗传标志。

白细胞介素-18和1型糖尿病

白细胞介素-18(IL-18)是一种炎症细胞因子,它可以促进Th1免疫反应,诱导T细胞增生并分泌大量的干扰素-γ。作为一种新的细胞因子,IL-18的产生和1型糖尿病密切相关。文中主要从1型糖尿病时IL-18表达水平的改变、IL-18在1型糖尿病发病机制中的作用、IL-18基因单核苷酸多态性与1型糖尿病的关系、阻止IL-18的表达与1型糖尿病的治疗方面介绍了IL-18与1型糖尿病相关的研究进展。