Kisspeptin对早期胎盘滋养层细胞的调节作用

目的探讨黑色素转移抑制基因(Kisspeptin,KP)基因在早期胚胎中对滋养层细胞的调节作用。方法免疫细胞化学法检测滋养层细胞KP和KP受体GPR54表达,实时定量RT-PCR检测Kisspeptin基因表达,SDS-PAGE和western-blot检测Kisspeptin蛋白表达,细胞划痕实验检测滋养层细胞侵袭性。结果 90%以上培养的细胞均表达KP和其受体GPR54;KP抑制滋养层细胞迁移率为44.1%,KP抑制MMP-9和VEGF表达。结论 KP抑制早期胎盘滋养层细胞迁移,抑制ERK和血管活化相关因子。

幽门螺杆菌感染者IL-8-251多态性及胃液相关细胞因子分泌

目的探讨幽门螺杆菌感染者IL-8-251各基因型与胃液中血管生成相关的细胞因子分泌之间的相关性。方法摘取正常人和胃癌患者胃黏膜组织以PCR-RFLP技术对IL-8-251进行基因分型;ELISA法检测胃分泌液中IL-8、VEGF和MMP-9细胞因子浓度。结果 HP(-)正常对照组中,AA型:IL-8(14.4±1.2)μmol/l,VEGF(2.31±0.48)μmol/l,MMP-9(20.4±5.3)μmol/l;TT型:IL-8(8.7±2.6)μmol/l,VEGF(1.28±0.33)μmol/l,MMP-9(8.9±3.5)μmol/l。HP(+)对照组:AA型:IL-8(22.6±5.3)μmol/l,VEGF(3.22±0.62)μmol/l,MMP-9(27.2±6.7)μmol/l;TT型:IL-8(14.2±3.6)μmol/l,VEGF(1.44±0.38)μmol/l,MMP-9(10.6±4.4)μmol/l。HP(-)胃癌组:AA型:IL-8(32.8±6.6)μmol/l,VEGF(3.81±0.72)μmol/l,MMP-9(46.2±8.3)μmol/l;TT型:IL-8(22.3±4.5)μmol/l,VEGF(1.83±0.42)μmol/l,MMP(20.2±4.6)μmol/l。HP(+)胃癌组:AA型:IL-8(38.2±5.6)μmol/l,VEGF(4.62±0.76)μmol/l,MMP-9(62.6±13.2)μmol/l;TT型:IL-8(28.6±3.8)μmol/l,VEGF(2.54±0.45)μmol/l,MMP-9(32.1±6.8)μmol/l。结论伴随HP感染者IL-8-251 AA型胃液中血管生成相关细胞因子IL-8、VEGF和MMP-9分泌增强,提示IL-8-251 AA型且HP感染者可能更易促使胃癌的发生发展。

应用移植瘤胃癌模型探讨Tregs对DC-CIK细胞抗肿瘤活性的影响

目的利用胃癌移植瘤模型探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对外周血来源的树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)体内抗肿瘤作用的影响。方法以SGC-7901胃癌细胞接种BALB/c裸鼠构建胃癌移植瘤模型。分离健康人外周血单个核细胞,体外诱导分化为DC-CIK细胞,培养分两组:DC-CIK组为常规单个核细胞诱导分化的DC-CIK;DC-CIK-Treg/del组为培养前利用免疫磁珠分选去除CD4+CD25+T细胞的外周血单个核细胞诱导分化的DC-CIK。流式细胞仪检测DC-CIK细胞表型,利用胃癌移植瘤模型观察两组DC-CIK细胞体内抑瘤作用。结果 DC-CIK细胞在培养第15天左右获得大量增殖,DC-CIK-Treg/del组细胞扩增倍数高于DC-CIK组,并且CD3+CD56+双阳性细胞所占的比例高于DC-CIK组(P<0.05);尾静脉注射DC-CIK细胞能抑制裸鼠体表移植瘤的生长,而去除Tregs的DC-CIK-Treg/del组对肿瘤的抑制作用明显高于DC-CIK组(P<0.05)。结论 DC-CIK细胞是一种具有较强体内抗肿瘤作用的免疫活性细胞。CD4+CD25+T细胞对DC-CIK细胞具有免疫抑制功能,去除CD4+CD25+T细胞,可增强机体的抗肿瘤作用,为有效治疗肿瘤提供了一种切实可行的方法。

半胱胺对局灶性脑缺血大鼠氧化应激及神经元凋亡的影响

目的:探讨半胱胺对局灶性脑缺血大鼠氧化应激及神经元凋亡水平的影响。方法:将60只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、局灶性脑缺血模型(MCAO)组和MCAO+半胱胺(半胱胺)组,每组20只。半胱胺组大鼠给予腹腔注射半胱胺20 mg/kg/d,1次/d×7 d,假手术组和MCAO组大鼠给予腹腔注射等量生理盐水,观察各组丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及caspase-3的表达水平,同时Tunel法检测神经元凋亡水平。结果:半胱胺治疗可显著降低MCAO大鼠的ROS、MDA和caspase-3的表达,显著增加GSH活力,同时抑制神经元凋亡。结论:半胱胺可减轻局灶性脑缺血氧化应激和神经元凋亡水平,从而发挥神经保护作用。