左旋卡尼汀后处理联合预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的评价左旋卡尼汀(L-CN)对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10 min。检测心率(HR)、冠脉流量(CF)和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK,LDH,CF,HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异(P>0.05),复灌60 min时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显著差异,而CF在复灌120 min时,、L-CN后处理组与其他处理组相比P<0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显著差异。

氧化应激对支气管上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的影响

目的探讨氧化应激对支气管上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶的影响。方法分别用11、0 umol/L的4-羟基壬烯醛(4-HNE)刺激支气管上皮细胞(16-HBE)0.5、2、4、8、12小时,采用免疫细胞化学的方法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)和磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(ERK-1)的表达。结果免疫细胞化学检测结果显示,1、10μmol/L的4-HNE刺激对16-HBE细胞磷酸化-SAPK/JNK(Thr183/Tyr185)和磷酸化P38MAPK(Thr180)/Tyr182无明显改变。1μmol/L 4-HNE作用0.52、4、8、、12小时后1,6-HBE细胞内的磷酸化ERK1(P44)的表达计分分别为0.76±0.360、.91±0.35、0.96±0.36、0.99±0.341、.03±0.36。10μmol/L 4-HNE作用0.52、4、、8、12小时后1,6-HBE细胞内的磷酸化ERK1(P44)的表达计分分别为0.98±0.241、.86±0.201、.69±0.32、1.74±0.311、.09±0.23,与对照组比较,差异有统计学意义,P均小于0.05。结论氧化应激产物4-HNE可激活支气管上皮细胞ERK1/2传导路径,产生细胞反应。