老年颈动脉狭窄患者轻度认知功能障碍的影响因素

目的探讨老年颈动脉狭窄患者蒙特利尔认知评估量表(MoCA)异常检出情况,分析该人群轻度认知功能障碍(MCI)发生的危险因素。方法回顾性分析2021年3月至2022年3月苏州大学附属第一医院健康管理中心收治的337例颈动脉斑块伴狭窄的患者的临床资料,采用个人信息问卷、MoCA量表、简易精神状态量表(MMSE)对患者进行调查。根据MoCA量表评分情况,将患者分为认知功能正常组(173例)和MCI组(164例)。采用SPSS 24.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、χ^(2)检验或Fisher确切概率法进行组间比较。采用二元logistic回归分析MCI发生的危险因素。结果老年颈动脉斑块伴狭窄患者MCI的检出率为48.66%(164/337),其中左侧颈动脉狭窄组患者MCI检出率高于右侧颈动脉狭窄组(56.38%和39.17%),差异有统计学意义(P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,受教育年限(OR=0.595,95%CI 0.453~0.782;P<0.001)、白蛋白(OR=0.153,95%CI 0.033~0.712;P=0.017)为颈动脉狭窄患者伴发MCI的保护因素;近1个月日平均睡眠时间<8 h(OR=2.532,95%CI 1.655~3.932;P=0.025)、高血压病程(OR=1.221,95%CI 1.029~1.448;P=0.022)、体质量指数(OR=1.112,95%CI 1.021~1.535;P=0.012)、血小板计数(OR=1.032,95%CI 1.002~1.062;P=0.036)、单核细胞计数(OR=1.186,95%CI 1.052~1.338;P=0.012)、糖化血红蛋白(OR=2.205,95%CI 1.291~4.470;P=0.015)为危险因素。结论左侧颈动脉斑块伴狭窄的患者罹患MCI的风险较右侧颈动脉斑块伴狭窄的患者高;近1个月日平均睡眠时间<8 h、高血压病程、体质量指数、血小板计数、单核细胞计数、糖化血红蛋白是老年颈动脉狭窄患者伴发MCI的危险因素。

老年2型糖尿病患者中性粒细胞/淋巴细胞比值、脂蛋白相关磷脂酶A2与颈动脉内-中膜厚度的相关性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)与颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的关系。方法选取2018年1月至2020年1月于泰州市人民医院老年科和内分泌科住院的老年T2DM患者276例,CIMT<1.0 mm为正常组(NCIMT组,n=138);CIMT≥1.0 mm为增厚组(ACIMT组,n=138)。同期选取135名健康体检者为对照(NC)组。检测各组临床生化指标、血常规和血浆LP-PLA2。采用SPSS 20.0软件进行数据分析。分别采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验进行组间数据比较,采用偏相关分析NLR、LP-PLA2与各指标的相关性,采用多元逐步回归分析CIMT增厚的危险因素。结果和NC组相比,NCIMT组及ACIMT组NLR和LP-PLA2均升高[NLR:(2.51±0.82)和(2.78±1.01)和(2.23±0.77);LP-PLA2:(142.80±37.24)和(154.78±45.92)和(130.17±39.37)ng/ml;均P<0.05],且ACIMT组高于NCIMT组。相关分析显示,NLR与收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、CIMT呈正相关(P<0.05);LP-PLA2与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CIMT呈正相关(P<0.01);且LP-PLA2与NLR呈正相关(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,CIMT的影响因素为糖尿病病程、FBG、HbA1c、LDL-C、NLR、LP-PLA2(β分别为0.009、0.028、0.032、0.036、0.069、0.001,P<0.05或P<0.01)。结论NLR和LP-PLA2是老年T2DM患者CIMT增厚的危险因素,可能与老年T2DM患者动脉粥样硬化的发生发展有关。

中老年体检人群颈动脉易损斑块的影响因素及列线图模型的建立

目的分析中老年体检人群颈动脉易损斑块的相关危险因素,并构建列线图预测模型。方法回顾性分析2021年9月至12月于苏州大学附属第一医院健康管理中心行颈部血管彩超检查的1612例体检者的体检资料。根据颈部血管彩色多普勒超声检查分为易损斑块组(287例)及非易损斑块组(1325例),统计分析2组一般资料、血常规及生化等实验室指标。采用单因素分析及多因素logistic回归分析筛选发生易损斑块的危险因素,联合各独立因素构建发生易损斑块的列线图预测模型,并对模型的预测性和区分度进行验证。采用SPSS(26.0)及R Studio(4.0.2)软件进行统计分析及图形绘制。根据数据类型,组间比较分别采用t检验及χ2检验。结果与非易损斑块组比较,易损斑块组患者年龄更大,男性、高血压及糖尿病史占比更高,差异均有统计学意义(均P<0.05);易损斑块组患者中性粒细胞计数、单核细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值、空腹血糖、肌酐较非易损斑块组患者升高,易损斑块组患者血小板计数、血小板/淋巴细胞比值、白蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较非易损斑块组患者降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示年龄(OR=1.099,95%CI 1.078~1.120,P<0.001)、高血压(OR=1.848,95%CI 1.351~2.527,P<0.001)、糖尿病(OR=3.757,95%CI 2.614~5.400,P<0.001)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(OR=2.025,95%CI 1.055~3.885,P=0.034)是颈动脉易损斑块的独立危险因素。利用上述指标构建回归方程并绘制列线图预测模型,对发生易损斑块的列线图模型进行内部验证,C检验参数为0.778,校准曲线显示,模型一致性较好,受试者工作特征曲线下面积为0.781(95%CI 0.752~0.809)。结论中老年体检者发生颈动脉易损斑块的列线图预测模型预测能力和区分能力较好,可用于中老年体检人群颈动脉易损斑块的预测。

脂联素及其受体2在非酒精性脂肪性肝炎发病过程中的表达

目的:观察蛋氨酸胆碱缺乏饮食(MCD)引起的大鼠NASH模型中,各个时期肝脏中脂联素及其受体2的表达.方法:大鼠普通饲料喂养1wk后随机分为对照组与NASH模型组,分别给予MCD和胆碱补充饮食(CS).均在第3、5、8、12周处死.肝脏切片作染色,评估NASH模型效果.取肝脏抽提总RNA,作RT-PCR测定脂联素及脂联素受体2的mRNA水平,与标准化的β-actin条带作对比后测定其表达.结果:随着时间的延长,对照组中,脂联素及其受体2的表达无明显变化(均P>0.05).而NASH模型组中,在3、5、8wk,脂联素和脂联素受体2的表达均逐渐下降,大多有极显著差异(1.004±0.08vs1.25±0.09,0.83±0.06vs1.26±0.07,0.68±0.10vs1.24±0.08;1.00±0.06vs1.24±0.07,0.84±0.0.7vs1.22±0.09,0.75±0.09vs1.19±0.05,allP<0.05);到12wk发生肝脏纤维化,脂联素受体2表达较第8周显著减少,脂联素表达下降,较第8周水平呈现临界性差异(P=0.073).结论:在NASH发生和发展过程中,肝脏中脂联素及其受体2表达下降,进一步研究可加深对NASH发病机制的了解,可能为治疗提供新的靶点.

热休克蛋白70在哮喘小鼠气道炎症模型中的表达及意义

目的观察哮喘小鼠肺组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达及其在哮喘中的作用。方法将32只BALB/c小鼠随机分为N(正常对照组)、A(急性哮喘组I)、B(急性哮喘组II)和C(慢性哮喘组)4组,每组8只;卵蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠模型;支气管肺泡灌洗液(BALF)分析和HE染色鉴定哮喘模型;免疫组化及Western blot法测定各组小鼠肺组织中HSP70的表达和定位。结果哮喘组BALF嗜酸性粒细胞绝对计数及分类计数较N组皆有显著增高(P<0.05),HE染色提示哮喘组与N组相比出现嗜酸性粒细胞浸润增多、纤毛脱失、平滑肌细胞层增厚等改变。HSP70在哮喘各组小鼠中主要定位在支气管上皮细胞、部分肺泡上皮细胞和炎症细胞中,而在N组中表达呈阴性结果;HSP70在哮喘组表达量较N组为高(P<0.05),B组表达量显著高于A组(P<0.05)。结论哮喘小鼠肺组织中HSP70主要表达于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞中,参与哮喘发病。

盐酸多奈哌齐治疗阿尔兹海默病的临床效果

目的研究应用盐酸多奈哌齐(HCI)治疗阿尔兹海默病(AD)患者的临床效果。方法选取2015年3月~2019年3月我院收治的60例AD患者作为研究对象,采用随机数字表法,分为观察组和对照组,每组各30例。对照组采用常规药物治疗,观察组给予HCI治疗,比较两组治疗效果、治疗前后简明精神状态检查量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评分、不良反应发生情况。结果治疗后,观察组总有效率高于对照组,观察组MMSE评分高于对照组,ADL评分低于对照组,观察组不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将HCI应用到AD治疗中,临床效果显著,患者的精神状态、日常生活能力均得到了明显改善,且很少出现不良反应,极具临床推广价值。

高强度阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗老年缺血性脑卒中的效果及对Lp-PLA2、CXCL21和神经相关因子水平的影响

缺血性脑卒中是一种由于脑部供血动脉狭窄或闭塞,引起脑组织发生缺血性损伤等一系列症状、体征为临床表现的总称,其发病率占脑卒中总发病率的61.3%~79.8%。缺血性脑卒中具有发病率高、致残率高、死亡率高等临床特点[1]。缺血性脑卒中起病急、治疗时间窗较窄,如果患者得不到及时治疗,往往会出现肢体运动、语言表达及认知等功能障碍.

胸腺肽α1预防老年慢性阻塞性肺疾病急性加重的研究

目的探讨胸腺肽α1对老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重的预防作用及其机制。方法将120例老年COPD急性加重期治疗稳定后的患者随机分成治疗组和对照组，每组各60例。对照组单纯给予临床观察，治疗组给予胸腺肽α1 1．6mg皮下注射，每周2次，共2个月。观察1年，每2周随访一次，并于治疗前、治疗后2个月及1年时检查患者血清CD3、CD4、CD8和IgA、IgG、IgM水平及肺功能。结果在治疗后1年内，治疗组患者再次发生急性加重的间隔时间为（110±48）d，比对照组的（92±47）d明显延长（P〈0．05）；发生急性加重的次数为（2．4±1．1）次，比对照组的（3．1±0．9）次明显减少（P〈0．05）；发作时间为（26±13）d，比对照组的（34±11）d明显减少（P〈0．05）；治疗组患者经治疗后，CD4及CD4／CD8比值明显升高（P〈0．05）。结论胸腺肽α1通过增强患者细胞免疫功能，可有效地预防COPD的急性加重。

热休克因子1在支气管哮喘中的表达

目的观察支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织中热休克因子1(heat shock factor-1,HSF-1)的表达及其在哮喘中的作用。方法 32只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常对照组(N组)、急性哮喘组Ⅰ(A组)、急性哮喘组Ⅱ(B组)、慢性哮喘组(C组)4组,每组8只。用10%鸡卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和1%OVA激发小鼠建立哮喘模型。HE染色鉴定模型;免疫组织化学、Western-blot法分析各组小鼠肺组织中HSF-1的表达和定位情况。结果支气管肺泡灌洗液(bronchoalvcolar lavage fluid,BALF)分析提示哮喘组嗜酸粒细胞绝对计数及分类计数较N组皆有显著增高(P<0.05);HE染色提示哮喘组与N组相比出现嗜酸粒细胞浸润增多、纤毛脱失、黏液栓形成等改变;免疫组织化学结果显示HSF-1在哮喘模型各组小鼠表达呈阳性结果,主要定位在支气管上皮细胞、部分肺泡上皮细胞和炎症细胞中,B组表达阳性信号最强,而在N组中表达较弱;Western blot检测发现HSF-1在哮喘模型组表达量较对照组为高,灰度值通过单因素方差分析,差异具有统计学意义(P<0.05),其中B组的表达量较A组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 HSF-1在哮喘小鼠肺组织中主要表达于小鼠的支气管上皮细胞,部分肺泡上皮细胞和炎症细胞;HSF-1在哮喘中表达增高,且表达量与炎症的严重程度相关。