丹参多糖通过调节miR-133a减轻脂多糖诱导H9c2心肌细胞炎症损伤

目的研究探索丹参多糖(Salvia miltiorrhiza polysaccharides,SMP)对脂多糖(lipopolysaccha-rides,LPS)诱导的H9c2心肌细胞炎症损伤的影响和潜在机制。方法应用四唑盐比色法(tetrazolium salt colorimetry,MTT)检测不同浓度的SMP对H9c2心肌细胞生存能力的影响。应用MTT试剂盒和酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测SMP对LPS诱导的H9c2心肌细胞活力和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等炎性细胞因子水平的影响。给予SMP处理后的体系转染miR-133a抑制剂或模拟物,分别用Real-time PCR和Western blot实验分析H9c2细胞中miR-133a和信号通路分子表达变化。结果不同浓度SMP对H9c2细胞生存能力无显著影响。与对照组比较,SMP处理可显著抑制LPS引起的H9c2细胞活力降低,cleaved-Caspase-3表达增加,IL-6、IL-8和TNF-α炎性因子表达升高,且呈剂量依赖性关系(P<0.05)。SMP处理可抑制LPS诱导的miR-133a的表达增加,同时抑制LPS诱导的磷酸化IκB(nuclear factorκB,NF-κB)和磷酸化JNK蛋白质表达增加,给予miRNA模拟物处理后逆转了这一现象(P<0.05)。结论SMP可能是一个潜在的心肌炎症治疗药物。