高血压左室肥厚与血浆心肌营养素-1的关系

目的：通过比较高血压伴与不伴左室肥厚患者血浆心肌营养素-1（CT-1）的水平，以探讨高血压左室肥厚与血浆CT-1之间的相关性。方法：选择高血压伴与不伴左室肥厚患者各30例。并选择30例匹配的正常人作为对照组，检测血浆CT-1。结果：高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组血浆CT-1水平明显升高（P〈0．01），两组患者CT-1较对照组均明显增高（P〈0．01），左室重量指数与血浆CT-1之间呈显著正相关（r=0．8226，P〈0．001）。结论：CT-1与高血压左室肥厚的病程发展密切相关。

球囊损伤、高脂喂养加野生型p53基因转染建立兔颈动脉易损斑块模型

目的:探索建立颈动脉粥样硬化易损斑块动物模型的新方法。方法:36只雄性日本大耳白兔随机分成A、B、C、D4组各9只。A组给予普通饲料,B组给予高脂喂养,其他两组给予球囊损伤颈总动脉加高脂喂养,8周后,D组给予野生型p53基因转染颈总动脉,继续高脂饲料喂养4周;实验前及实验后8、12周分别测定血脂、超敏C-反应蛋白(hsCRP);实验结束后检测斑块纤维帽平滑肌细胞(SMC)凋亡率及bcl-2、bax、p53、α平滑肌肌动蛋白(α-actin)的局部表达情况,并分析血管病理形态学。结果:C、D两组均出现典型颈动脉粥样斑块,B组仅发现轻度颈动脉粥样硬化病变;与C组比较,D组纤维帽厚度明显变薄[(76±15)μmvs(97±19)μm,P<0.05],血清hsCRP、斑块纤维帽SMC凋亡率、p53、bax表达及bax/bcl-2比值明显上升,α-actin和bcl-2阳性表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论:球囊损伤、高脂饲料加外源野生型p53基因转染可以成功建立家兔颈动脉粥样硬化易损斑块模型。其机制可能与野生型p53基因转染诱导斑块纤维帽血管SMC凋亡有关。

卡维地洛治疗舒张性心力衰竭临床观察

目的评价卡维地洛对舒张性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法将53例舒张性心力衰竭患者随机分为治疗组27例及对照组26例,全部给予抗舒张性心力衰竭的常规治疗,治疗组加用卡维地洛5～40mg/d,疗程6个月。疗程结束后,对比两组患者治疗前、后临床症状和左心室超声收缩及舒张功能指标改善情况。结果治疗组总有效率及左心室舒张功能指标的改善均优于对照组(P<0.05、0.01)。治疗过程中,两组均发生部分轻度不良反应,无一例停药。结论应用卡维地洛可明显改善左室舒张功能,且安全、有效。

颈动脉斑块稳定性与血清超敏C-反应蛋白的相关性及卡维地洛干预研究

目的观察颈动脉粥样斑块稳定性与血清超敏C－反应蛋白（hsCRP）的相关性及卡维地洛干预对斑块稳定性的影响。方法90例高血压伴颈动脉粥样易损斑块（VP）的患者随机分为两组各45例，分别给予卡维地洛（CAR）或美托洛尔（MET）治疗6个月。治疗前、后分别测定血脂、血糖、血清hsCRP，并通过彩色超声检查观察患者颈动脉斑块声学密度定量（AD）值及VP数量的变化。结果两组斑块AD值较治疗前均有增加，但以CAR组更显著（t=5．8517，P〈0．01）；治疗后CAR组与MET组VP数量分别减少19个和9个（χ2=4．1745，P〈0．05）；两组血清hsCRP较治疗前均明显降低，以CAR组更显著（t=7．6481，P〈0．01）；治疗前后血糖、心牢、血压变化两组问比较差异均无统计学意义；斑块AD值与hsCRP呈负相关（r=－0．6934，P〈0．01）。结论CAR比MET有更强的稳定斑块作用，其机制可能在于CAR除B受体阻断作用外还具有更强的抗炎作用。

血清胆红素、氧化型低密度脂蛋白与颈动脉斑块的关系

目的:探讨血清胆红素、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)与颈动脉斑块的关系及可能机制。方法:测定40例高血压伴颈动脉粥样斑块患者(颈动脉斑块组)的血清总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、直接胆红素(DBIL)、oxLDL的水平,应用彩色多普勒超声仪进行颈部血管检测,并与45例健康对照者(对照组)进行比较。结果:颈动脉斑块组患者血清TBIL、IBIL均低于对照组(P<0.01),而oxLDL则明显高于对照组(P<0.01),DBIL两组差异无显著性;血清TBIL、IBIL与oxLDL成负相关(r分别=-0.9500、-0.9570,P<0.001)。结论:低水平胆红素及高水平oxLDL对颈动脉斑块的发生产生不利的影响,其机制可能与斑块内的氧化应激有关。

心肌营养素-1与高血压左室肥厚的相关性及卡维地洛干预研究

目的观察高血压左室肥厚与血浆心肌营养素-1(CT-1)之间的相关性及卡维地洛(CAR)干预对心肌肥厚和血浆CT-1的影响。方法选择高血压伴左室肥厚患者60例,随机分为治疗组与对照A组,各30例,另选30例单纯高血压者为对照B组,治疗组加用CAR治疗6个月,3组研究前后分别检查心脏彩超、血浆CT-1、血脂、空腹血糖,并监测心率、血压。结果治疗6个月后,治疗组左室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数(LVMI)及血浆CT-1较治疗前及对照A组均明显降低(P<0.05或0.01),但均明显高于对照B组(P<0.05或0.01),而对照A、B组治疗前后变化不显著(P>0.05),治疗组及对照A组血浆CT-1均显著高于对照B组(P均<0.01),LVMI与血浆CT-1之间呈显著正相关(r=0.8618,P<0.001),CAR对血脂、空腹血糖无不良影响(P>0.05)。结论 CT-1与高血压左室肥厚的病程发展密切相关,CAR能明显逆转心肌肥厚,推测其机制可能与CAR抑制CT-1生成有关。

参芪扶正注射液对慢性心力衰竭患者血浆N末端脑钠肽前体的影响

目的观察参芪扶正注射液对慢性心力衰竭(CHF)血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响及临床疗效。方法 CHF患者63例,随机分为治疗组(32例)和对照组(31例)。对照组给予利尿剂、硝酸酯类药物、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂等常规治疗。治疗组在对照组常规治疗的基础上加用参芪扶正注射液静脉滴注,1次/d,共14d,观察治疗前后两组患者左心功能的改变及血浆NT-proBNP变化。结果治疗后两组左室射血分数及临床表现均明显改善,血浆NT-proBNP均明显下降,但均以治疗组更为显著(P均<0.05)。结论在CHF治疗中常规治疗基础上加用参芪扶正注射液可显著降低其血浆NT-proBNP水平,改善左心室功能,增强治疗效果。