三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响

目的观察三氧化二砷(ATO)对支气管哮喘小鼠Th17细胞和IL-17的影响。方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组。末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率。ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平。结果①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组(P<0.05),而ATO组明显低于哮喘组(P<0.01)。②哮喘组肺阻力、脾脏CD4+T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组(P<0.05)。③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组(P<0.01)。④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关(P<0.05)。结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性。

老年呼吸机相关性肺炎患者外周血炎症介质水平在预后评估中的价值

目的分析老年呼吸机相关性肺炎(VAP)患者外周血炎症介质的改变及对患者预后的评估价值。方法 VAP患者依据明确诊断VAP 4 w内是否死亡分为观察组41例(死亡),对照组45例(存活)。对比两组外周血高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-10及IL-8水平,并分析对患者死亡的预测价值。结果观察组HMGB1及IL-8水平均显著高于对照组(P<0.01)。两组外周血IL-10水平差异无统计学意义(P>0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,以55.24 pg/ml为截点值,HMGB1预测老年VAP患者病死的敏感性为0.89%,特异性为73.33%,曲线下面积为0.89,优于IL-8。死亡组外周血HMGB1水平与IL-8水平呈正相关(r=0.529,P<0.01)。结论 HMGB1和IL-8在老年VAP患者外周血呈高表达状态,HMGB1的检测敏感性优于IL-8,对VAP患者诊断及预测死亡有较好的价值。

四川南部地区青年脑卒中相关因素研究

目的：调查四川南部地区青年脑卒中病因及危险因素，为该区域脑卒中防治提供理论依据。方法回顾性分析泸州医学院附属医院神经内科2009～2013年间脑卒中患者（18～44岁）398例，并随机抽取同期年龄≥45岁脑卒中425例作对照，分析病因及危险因素。结果①青年脑卒中占同期脑卒中患者的6.09%，其中缺血性卒中78.39%；男64.57%；40～44岁占58.04%。②TOAST病因分型：大动脉粥样硬化型（56.09%）、小动脉闭塞型（17.95%）、心源性（9.93%）、其他原因型（10.90%）及不明原因型（5.13%），其中青年组其他原因型及不明原因型均高于中老年组，而小动脉闭塞型低于中老年组（P＜0.05）。出血性卒中高血压性脑出血（50%），其中各型与中老年组比较（P＞0.05）。③危险因素分析：青年组中吸烟（34.92%）、高脂血症（31.41%）、饮酒（20.10%）、肥胖（13.07%）、风心病（6.03%）构成比均高于中老年组，而中老年组中高血压（66.12%）、糖尿病（20.47%）、冠心病（10.82%）构成比则明显高于青年组（P＜0.05）。结论大动脉粥样硬化型是该区域青年缺血性脑卒中最常见的分型，出血性脑卒中以高血压性最常见；最常见的危险因素为高血压、吸烟及高脂血症。

辛伐他汀对急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的 探讨不同剂量辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及辛伐他汀干预组T1、T2、T3,每组10只.在LPS注射前24 h和10 min,T1、T2、T3组分别腹腔注射5、10、20 mg/kg辛伐他汀进行预处理.4 h后观察肺组织病理学改变,并行肺损伤评分,检测肺组织核转录因子-SymbolkA@B（NF-SymbolkA@B） p65蛋白及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达.结果 与模型组比较,T1、T2、T3组肺损伤均显著改善,肺组织NF-SymbolkA@B p65蛋白水平、BALF中TNF-α和IL-1β表达呈一致性显著降低,其中以T3组最显著.NF-SymbolkA@B p65、TNF-α和IL-1β水平与肺损伤评分均呈显著正相关.结论 辛伐他汀对LPS诱导的ALI有保护作用,且与剂量相关,其机制可能与抑制NF-SymbolkA@B活化、降低TNF-α、IL-1β表达有关.

胸膜腔置管引流并灌注复方苦参注射液联合顺铂治疗肺癌恶性胸腔积液的疗效和护理

目的探讨胸膜腔置管引流并灌注复方苦参注射液联合顺铂治疗肺癌恶性胸腔积液的近期疗效、副反应及护理。方法 88例肺癌伴恶性胸腔积液患者,先以中心静脉导管行胸膜腔置管和引流胸水,其后给予胸膜腔内注药及全程护理。治疗组46例以复方苦参注射液20 m L/次联合顺铂40~60 mg/次胸膜腔内灌注。对照组42例单用顺铂40~60 mg/次胸膜腔内灌注,每7 d注射1次,连续注射3次。观察2组1月后的治疗效果、生活质量评分（KPS）及并发症。结果治疗组有效率优于对照组（P〈0.05）。治疗组治疗后KPS评分提高改善率高于对照组,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。2组的并发症差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胸膜腔置管引流并灌注复方苦参注射液联合顺铂治疗肺癌恶性胸腔积液疗效肯定,全程规范细致的护理是治疗成功的关键因素。

慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的治疗

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种严重危害人类健康的疾病,其发病率和死亡率高,据＂全球疾病负担研究项目＂估计,2020年慢阻肺将位居全球死亡原因第3位[1]。慢阻肺合并其他疾病显著增加了慢阻肺患者的住院率、死亡率,严重影响患者生命质量,并给患者家庭及社会带来了沉重的经济负担。

检测降钙素原在鉴别类肺炎性胸腔积液与结核性胸腔积液中的作用

目的探讨检测降钙素原(PCT)在鉴别类肺炎性胸腔积液和结核性胸腔积液中的作用。方法选取我院类肺炎性胸腔积液患者32例,结核性胸腔积液患者28例,分别抽取患者的胸腔积液,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测胸腔积液中PCT的水平。结果类肺炎性胸腔积液中PCT浓度明显高于结核性胸腔积液。结论降钙素原(PCT)可以作为一种鉴别类肺炎性胸腔积液和结核性胸腔积液的快速、简便、安全的方法。

大鼠铜绿假单胞菌肺炎中IL-8及低氧诱导因子-1α的作用研究

目的观察大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型中IL-8及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及两者之间的相关性。方法建立大鼠铜绿假单胞菌肺炎模型,ELISA法检测造模成功后3、9、24h大鼠血清中IL-8的浓度,并取3、9、24h大鼠肺组织切片行HE染色观察病理改变及免疫组化法检测HIF-1α蛋白在不同时间点的表达水平,并将IL-8及HIF-1α做相关性分析。结果在铜绿假单胞菌感染后3h大鼠血清中IL-8开始升高,9h更高,24h最高;HIF-1α的表达水平与IL-8的升高水平平行,且两者有明显相关性(r=0.974)。结论在铜绿假单胞菌肺炎的炎症过程中,IL-8与HIF-1α等炎症因子相互作用,促进炎症的发生发展。

慢性胰腺炎合并双侧血性胸腔积液1例报道并文献复习

胸腔积液较为常见,形成胸腔积液的原因复杂。我们于2014年5月结合临床表现、胸水检查、影像学检查诊断1例由慢性胰腺炎、肺部感染、低蛋白血症多因素综合所致的双侧血性胸腔积液患者,现报道如下,并结合文献进行复习。1临床资料患者,男,44岁,因＂反复咳嗽、咳痰2＋月,呼吸困难2＋周＂于2014年5月2日入院。2＋月前患者无明显诱因出现咳嗽、咳少量白色泡沫痰,无畏寒、发热，无胸痛、咯血，无呼吸困难，于院外诊治（具体用药不详），症状无改善，并反复发作，2＋周前患者出现活动后呼吸困难，呈进行性加重，夜间不能平卧，呈端坐呼吸，伴有腹痛、纳差，不伴潮热、盗汗，无恶心、呕吐，于当地某医院就诊，诊断为“双侧胸腔积液”，胸腔积液原因不详，予头孢菌素抗感染、多素茶碱解痉，并行双侧胸腔闭式引流，胸腔积液性质及引流量不详，患者症状无改善，且出现发热，最高体温达38．5℃。

骨桥蛋白在急性肺损伤后肺纤维化大鼠肺组织中的表达及作用

目的：观察骨桥蛋白（ OPN）在脂多糖（ LPS）诱导的急性肺损伤（ ALI）后肺纤维化大鼠肺组织中的表达及作用。方法120只SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组，每组40只。对照组第0、1、2天腹腔注射生理盐水，模型组和干预组注入等量LPS，5 min后干预组再注入抗OPN抗体，而模型组和对照组用生理盐水代替，于24 h、7 d、14 d、28 d处死3组大鼠各10只。行HE及Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化改变；免疫组化测定肺组织转化生长因子－β1（ TGF－β1）的表达；检测肺组织匀浆中OPN蛋白水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果模型组第24 h首先出现肺纤维化改变，第28天最明显；同一时间点，模型组肺纤维化评分、TGF－β1的表达、OPN水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著高于对照组，而干预组上述指标较模型组均显著降低。结论 OPN在LPS诱导的ALI后肺纤维化大鼠肺组织中高表达，能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化，机制可能与OPN促进TGF－β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达有关。

血液PEA检测在鉴别PA感染与定植中的作用

目的：探讨大鼠血液铜绿假单胞菌（pseudomonas aeruginosa，PA）外毒素（paeruginosa exotoxin A，PEA）检测在PA感染与定植鉴别中的价值。方法：8周龄雄性SD大鼠180只，经地塞米松抑制免疫预处理后，随机分为感染组（气管内注入0.4 ml铜绿假单胞菌混悬液）、定植组（经咽部滴入铜绿假单胞菌混悬液0.2 ml）、对照组（气管内注入0.4 ml生理盐水）。各组按处死时间不同，再分为3 D组、7 D组、11 D组，分别于接种后第3、7、11 d随机抽取各组20只大鼠，心脏采血法处死，无菌取出肺组织并抽取血样。左肺组织匀浆行铜绿假单胞菌培养并计数菌落；右肺组织HE染色，镜下观察肺组织结构；收集血液分别以实时荧光定量PCR法检测PEA DNA及ELISA法检测IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α。结果：定植组、对照组大鼠各时间点肺组织均未见PA菌生长及明显炎症反应，定植组各时间点咽拭子培养见PA菌生长（其菌落计数均＞105 cfu/ml），感染组大鼠肺组织匀浆各时间点均可见PA菌生长（其菌落计数均＞104 cfu/ml）及明显炎症反应，其中以第3 d最为明显，至第7、11天有所下降。各时间点感染组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达均有升高，与定植组及对照组表达差异均有统计学意义（P＜0.05），各时间点定植组及对照组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达差异无统计学意义（P〉0.05），其中感染组大鼠血液PEA DNA及IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α表达检测以第3 d最为显著。结论：血液PEA DNA检测对鉴别铜绿假单胞菌感染与定植有一定价值，其表达水平高低与大鼠肺组织PA菌菌落计数及肺组织炎症反应程度正相关，推测PEA DNA可能反映肺部感染程度及其预后。

B细胞转录激活因子、维甲酸相关孤儿核受体γt对急性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨B细胞转录激活因子(BATF)、白细胞介素-17及维甲酸孤儿核受体γt(RORγt)对急性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 (1)将24只健康雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、哮喘模型组(AS组)、地塞米松治疗组(DEX组),每组8只。第0、7、14天,AS组、DEX组小鼠用卵清蛋白(OVA)抗原液腹腔内注射致敏,NS组用等体积生理盐水腹腔内注射。第21天起,NS组超声雾化吸入生理盐水,AS组、DEX组超声雾化吸入2%的OVA液,均为每天1次,每次40 min,连续5 d。每次雾化前30 min,DEX组以地塞米松1.0 mg/kg腹腔注射,NS组、AS组则以等体积的生理盐水腹腔注射。末次雾化结束24 h后,各组小鼠留取肺组织标本进行检测。结果 (1)肺组织切片显示:NS组肺组织无明显炎症反应,AS组及DEX组均存在炎症反应,且AS组炎症反应明显高于DEX组。(2)免疫组化结果显示:AS组肺组织BATF、IL-17、RORγt的表达明显高于NS组、DEX组(P<0.05);DEX组肺组织IL-17、BATF、RORγt的表达较AS组明显降低(P<0.05)。(3)肺组织BATF的表达与BALF中白细胞(WBC)总数及中性粒细胞(NEU)计数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数呈正相关(r=0.487、0.531、0.515,P<0.05);肺组织BATF的表达与IL-17、RORγt的表达呈正相关(r=0.502、0.493,P<0.05);肺组织IL-17的表达与RORγt的表达呈正相关(r=0.536,P<0.05)。结论 (1)急性哮喘小鼠肺组织中BATF、IL-17、RORγt表达上调。(2)地塞米松可能是通过下调BATF、IL-17、RORγt的表达而减轻气道炎症性损害。

小牛脾提取物注射液过敏反应患者临床特征分析

目的探讨发生小牛脾提取物注射液过敏反应的原因、临床表现和处理措施。方法报道泸州医学院附属医院2015年3月因静脉滴注小牛脾提取物注射液发生过敏反应的患者2例,并检索小牛脾提取物注射液过敏反应相关文献,提取患者临床资料。结果共检索到相关文献7篇,结合本文报道的2例患者,共收集14例小牛脾提取物注射液过敏反应患者的临床资料。14例患者中13例为静脉滴注,8例选用5%葡萄糖溶液、5例患者选用0.9%氯化钠溶液作为溶媒;5例药物浓度<2%,8例药物浓度>2%,其中2例药物浓度高达4%。另1例患者给药途径为肌肉注射。7例为速发型过敏反应,另7例为迟发型过敏反应。皮肤过敏反应10例,呼吸道过敏反应8例,胃肠道过敏反应5例,发热6例,过敏性休克3例。发现发生过敏反应后,立即停药,积极采取抗过敏治疗,对过敏性休克患者及时采用肾上腺素、地塞米松等抗休克治疗。经积极治疗,14例患者均抢救成功。结论小牛脾提取物注射液可能导致过敏反应的发生,临床用药前应询问过敏史,严格依据药品说明书适应证及要求用药,用药过程严密观察,一旦发生过敏反应,及时停药并积极抗过敏抢救治疗。

IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其意义

目的:探讨IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其作用。方法:30只SPF级昆明白雌性小鼠,随机分成对照组和模型组,模型组小鼠气管内滴入铜绿假单胞菌悬液,对照组小鼠气管内滴入生理盐水,造模后第3、9、24 h通过心脏采血处死小鼠,每次各5只。将小鼠的肺组织制做成病理切片,HE染色观察肺组织炎症变化,免疫组化法检测肺组织IL-17A的表达,ELISA法检测小鼠血清中IL-17A的浓度。结果:1与对照组相比,随着时间变化,模型组肺泡结构破坏逐渐加重,肺泡腔炎症细胞浸润逐渐明显。2与对照组相比,模型组肺组织IL-17A各个时间点的表达明显增加,随着时间的延长而增加(P<0.05)。3与对照组相比,模型组血清中IL-17A的浓度在造模后3 h无明显差异,造模后9 h和24 h明显升高,差异有统计学意义。4血清中IL-17A与肺泡炎积分呈正相关(r=0.852,P=0.00)。结论:IL-17A可能通过炎症细胞的募集参与了铜绿假单胞菌肺部感染的炎症反应及早期对病原菌的清除过程。

慢性阻塞性肺疾病合并抑郁症与炎症因子的相关性

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是与香烟烟雾及其他有害颗粒吸入相关,早期病变局限于肺部,随后累及全身的系统性疾病,包括全身炎症和抑郁症。抑郁症是一种心境低落、活动减少的状态。COPD中抑郁症患病率在不同的研究中波动很大（7%～79%）,到2020年,全球疾病负担排名中COPD将成为排名第五、抑郁症排名第二。合并抑郁症使COPD患者不良预后、甚至死亡的风险增加;同时COPD也会增加抑郁症患病风险。数据显示COPD中合并抑郁症的诊断及治疗是明显不足的，而抗抑郁治疗也并未显示明显获益。

慢性阻塞性肺疾病患者营养评价方法的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以进行性发展的气流受限为特征的可以预防、可以治疗的疾病。根据世界卫生组织及全球疾病负担研究项目统计,预计到2020年COPD将成为世界第三大死亡原因,同时经济负担跃居世界疾病经济负担的第5位[1]。流行病学资料显示,营养不良在COPD患者中较为常见,发病率为25%~65%,特别是住院患者高达50%以上,

BATF、RORγt及IL-17在哮喘小鼠脾组织中的表达及意义

目的探讨B细胞活化转录因子(BATF)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素-17(IL-17)在哮喘小鼠脾组织中的表达及意义。方法将15只小鼠随机分为3组:生理盐水(NS)组、哮喘(AS)组和地塞米松(DXM)组,每组5只。利用卵清蛋白(OVA)造模。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞分类计数;HE染色观察肺组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测脾组织中BATF、RORγt mRNA的表达量;并对上述指标的相关性进行分析。结果 1)与AS组相比,DXM组小鼠BALF白细胞(WBC)总数、中性粒细胞(NEU)数和嗜酸性粒细胞(EOS)数明显降低(P<0.01)。2)DXM组肺部炎症较AS组明显减轻。3)与AS组相比,DXM组脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度减低(P<0.05)。4)与AS组相比,DXM组脾组织中BATF、RORγt mRNA表达量减少(P<0.01)。5)脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度与BALF中WBC总数、NEU数、EOS数呈正相关(r=0.838、0.737、0.882,P均<0.005);脾组织BATF mRNA的表达量与RORγt mRNA表达量、脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度呈正相关(r=0.807、0.833,P均<0.005);脾组织RORγt mRNA的表达量与脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度呈正相关(r=0.890,P<0.005)。结论 1)在哮喘小鼠脾组织中BATF与RORγt可能共同调节IL-17的分泌,并通过IL-17的致炎作用参与哮喘气道炎症的发生发展。2)DXM可能通过BATF、RORγt途径部分阻止脾源性Th17细胞的分化,减少IL-17的分泌。

NF-κB与慢性阻塞性肺疾病合并营养不良的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种可以预防和治疗的慢性炎症性疾病,以持续存在的气流受限为特征,气流受限不完全可逆且呈进行性发展。慢阻肺严重危害人类健康,近年来其发病率及病死率持续增高,据预测,到2020年,慢阻肺将成为世界第三大死因,这将极大增加家庭和社会经济负担。除呼吸系统的症状和体征外,骨骼肌消耗、营养不良、骨骼肌功能障碍等都是慢阻肺常见的肺外反应。营养不良作为慢阻肺常见合并症,已被视为慢阻肺除气流受限之外的独立危险因素。

3-溴丙酮酸联合顺铂抑制肺癌细胞株A549的生长

目的探讨3-溴丙酮酸(3-bromopyruvate,3-BrPA)联合顺铂体外抗肺癌A549细胞的作用及其可能机制。方法采用CCK-8检测不同浓度的3-BrPA、顺铂单用及联用对A549细胞的增殖抑制;选择低于半数抑制浓度(IC50)的40μmol/L 3-BrPA与1 mg/L顺铂单独和联合作用A549细胞48 h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡;不同浓度的3-BrPA作用A549细胞48 h后,流式细胞术检测细胞周期变化,己糖激酶(hexokinase,HK)活性检测试剂盒检测3-BrPA对细胞内HK活性的影响。结果 CCK-8结果显示,与阴性对照组比较,3-BrPA浓度大于20μmol/L时对A549细胞有明显抑制作用(P<0.01),与单用顺铂组比较,3-BrPA联合顺铂组可显著增强顺铂对A549细胞的毒性作用(P<0.01);3-BrPA作用A549细胞48 h后,倒置显微镜观察到3-BrPA组大多数细胞出现凋亡,而联合用药组细胞凋亡更加明显,部分区域出现细胞碎片等坏死征象;流式细胞术结果显示,3-BrPA和顺铂单用组及联合用药组细胞凋亡率均明显高于阴性对照组(P<0.01),且联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组(P<0.01);细胞周期检测结果显示3-BrPA可将A549细胞阻滞于G1期;HK活性结果显示:与阴性对照组比较,3-BrPA组HK活性明显降低(P<0.01)。结论 3-BrPA有抑制肺癌A549细胞增殖、诱导其凋亡的作用,且与顺铂具有协同抗肺癌A549细胞增殖作用,其机制可能为抑制肺癌细胞糖酵解,进而影响肺癌细胞能量代谢。

支气管镜下肺减容术的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续的气流受限为特征的疾病状态,病理变化主要是支气管慢性炎症和肺气肿,发病率和病死率逐年升高,估计到2020年,疾病的致死率将上升至第3位。对于重度肺气肿的患者,药物治疗效果往往不佳,肺移植受条件限制难以广泛应用,