307例甲状腺结节γ显像与病理对照的临床意义

对307例甲状腺结节病人γ显像结果与病理结果作了对照分析．在甲状腺结节的病理类型中，肿瘤的发生率为90．9％，其中甲状腺癌的发生率为12％。对其临床意义进行了初步探讨。

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠系膜细胞增殖与细胞外基质分泌的影响

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖与细胞外基质分泌的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目,观察系膜细胞增殖情况;放免法检测细胞培养上清液中Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)的含量,观察GMC细胞外基质分泌情况。分别用特异性AngⅡ受体1(AT1)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和AngII受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,了解Ang-(1-7)的受体特点。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加;Ang-(1-7)还能呈剂量依赖性减少系膜细胞PcⅢ和HA的分泌。AT1和AT2受体拮抗剂对Ang-(1-7)的上述作用无影响。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖与细胞外基质分泌,该作用不通过AT1和AT2受体介导。

血管紧张素-(1-7)和佛波醇酯拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖及分泌

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及佛波醇酯(PMA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖和分泌反应中的作用。方法:在AngⅡ诱导培养的大鼠系膜细胞中,应用Ang-(1-7)及PMA,通过测定大鼠GMCDNA、蛋白质合成、细胞数目及Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)等指标,观察大鼠GMC增殖和分泌情况。结果:Ang-(1-7)及PMA均能抑制AngⅡ诱导培养的大鼠GMC的DNA及蛋白质合成,细胞数目的增多及PcⅢ和HA的分泌,Ang-(1-7)的抑制作用更明显。结论:Ang-(1-7)及PMA都能抑制AngⅡ诱导的大鼠GMC增殖和分泌,Ang-(1-7)的拮抗作用更明显。

纵隔巨大脂肪肉瘤切除1例报告

患者，女，63岁，因右侧背痛1年，加重伴胸痛、胸闷、心累1月人院。查体：气管偏向左侧，右侧胸廓饱满，肋间隙增宽，语音震颤减弱，右下肺叩诊呈浊音，呼吸音消失。胸部CT（见图1）提示右纵隔内囊、实性肿块影，最大层面约11cm×18cm，向前达剑突下，占据大部分右侧胸腔，压迫右下肺，收缩成弧形密度影，肿块内部密度不均，见脂肪及软组织成分，实性部分前缘见少许钙化影，

血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目,观察系膜细胞增殖情况;分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管紧张素II受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加;[Sar1,Ile8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。