三叉神经病1例报告

本文报告1例三叉神经病(Trigeminal Neuropathy)的临床表现及实验室检查,并结合文献复习提出了本病的特征及诊断要点。

重症肌无力患者雷公藤多甙治疗前后周围血自然杀伤细胞含量变化的研究

目的探讨自然杀伤（ＮＫ）细胞在重症肌无力（ＭＧ）发病中的作用及雷公藤多甙（ＴⅡ）对ＭＧ的细胞免疫调节机制。方法将５２例ＭＧ患者随机分为ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组，观察此二组治疗前后及正常对照组周围血ＮＫ细胞含量及血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平的变化。结果ＴⅡ治疗组及非ＴⅡ治疗组治疗前周围血ＮＫ细胞含量较正常对照组明显减少，血清ｓＩＬ－２Ｒ水平较正常对照组明显升高，且周围血ＮＫ细胞含量与血清ｓＩＬ－２Ｒ水平呈负相关；ＴⅡ治疗组治疗后周围血ＮＫ细胞含量较治疗前明显增加，血清ｓＩＬ－２Ｒ水平较治疗前明显降低，而非ＴⅡ治疗组治疗前后周围血ＮＫ细胞含量及血清ｓＩＬ－２Ｒ水平则无显著变化。结论ＮＫ细胞在ＭＧ发病中起着重要作用，ＴⅡ治疗ＭＧ的机理可能是通过抑制ｓＩＬ－２Ｒ产生、增加ＮＫ细胞含量而发挥。

糖皮质激素对重症肌无力患者周围血IL－2活性及sIL－2R水平的影响

检测了４２例重症肌无力（ＭＧ）患者周围血单个核细胞（ＰＢＭＣ）白细胞介素－２（ＩＬ－２）活性及血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，重点观察了１４例ＭＧ患者在糖皮质激素（ＧＣ）治疗后ＩＬ－２活性及ｓＩＬ－２Ｒ水平变化。结果显示，ＭＧ患者ＰＢＭＣＩＬ－２活性显著低于正常对照组，而血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于正常对照组，且ＭＧ患者ＩＬ－２活性与ｓＩＬ－２Ｒ水平之间呈显著负相关；应用ＧＣ治疗后，ＩＬ－２活性显著升高，ｓＩＬ－２Ｒ水平显著下降。提示ＭＧ患者ＩＬ－２活性变化与ｓＩＬ－２Ｒ水平密切相关，ＧＣ可通过影响ＩＬ－２活性及ｓＩＬ－２Ｒ水平而发挥免疫治疗作用。

401例门诊小儿脑电图鉴定评价

本文报告癲痫、轻微脑功能障碍、头痛等401例门诊小儿脑电图检查结果,其阳性率明显偏低,但在一些疾病鉴定中具有较高价值,强调检查必须结合病史、体征,进行综合分析。

缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾通道的影响

目的 研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾 (Kca)通道的影响 ,以揭示神经元抗缺血损伤的电生理机制。方法 在不同缺氧条件下 ,应用膜片钳技术记录大脑皮层神经元上Kca通道电流活动。电流信号经放大、滤波及A/D、D/A转换后输入微机进行采样和储存。实验数据应用PClamp(6 .0 .2 )软件进行分析处理。结果 缺氧对通道的开放概率 (Po)及平均开放时间 (To)有明显影响 ,在缺氧实验早期通道Po明显增加 ,其中 10 μmol·L-1NaCN缺氧组其增加程度大于 2 0 μmol·L-1和 30 μmol·L-1NaCN缺氧组 (P <0 .0 5 )。而在缺氧实验后期通道Po和To明显降低 ,其中 30 μmol·L-1NaCN缺氧组其降低程度大于 2 0 μmol·L-1和 10 μmol·L-1NaCN缺氧组 (P <0 .0 5 )。结论 缺氧早期大脑皮层神经元Kca通道激活 ,产生超极化电位 ,从而稳定细胞膜 ,降低细胞兴奋性 ,延缓缺氧除极的发生 。

苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元钙激活钾通道的影响

目的 :研究苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元钙激活钾 [K(Ca) ]通道的影响。方法 :应用膜片钳单通道技术记录苯妥英对缺氧大鼠大脑皮质神经元上K(Ca)通道电流活动。电流信号经放大、滤波及转换后输入微机进行采样、储存和分析。结果 :苯妥英对缺氧大脑皮质神经元K(Ca)通道具有明显的激活作用 ,主要是增加通道的开放概率 (openprobability,Po)。结论 :苯妥英激活大脑皮质神经元K(Ca)通道 ,产生超极化电位 ,从而稳定细胞膜 ,降低细胞兴奋性 ,延缓缺氧除极的发生 。