肾纤康抗大鼠肾间质纤维化的实验研究

目的 :探讨肾纤康防治肾间质纤维化的作用机制。方法 :将大鼠随机分为 4组 ,即假手术组、模型组、肾纤康组、苯那普利组 ,采用左侧输尿管梗阻方法造模 ,用免疫组织化学方法作肾间质转化生长因子 - β1(TGF - β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ )、纤维连结蛋白 (FN)检测 ,并观察肾脏病理学变化。结果 :模型组和各治疗组肾间质TGF - β1、ColⅢ、FN面积比明显增加 ,与假手术组相比统计学差异 (P <0 .0 5 )。与模型组相比 ,肾纤康治疗组、苯那普利治疗组肾间质TGF - β1、ColⅢ、FN面积比减少 ,有统计学差异 (P <0 .0 5 )。肾纤康组与苯那普利组肾间质TGF - β1、ColⅢ、FN面积比无统计学差异。结论 :肾纤康通过下调TGF - β1在肾间质的表达 ,抑制ECM的增生、积聚 ,防止肾间质纤维化 ,对大鼠单侧输尿管梗阻所致肾损害有明显保护作用 ,其作用与苯那普利相当。

LC3在早期糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义

目的探讨微管相关蛋白1轻链3(LC3)在早期糖尿病大鼠肾脏中表达的意义及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法实验分为模型组和正常对照组。采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DN模型,分别于造模成功后2、4、6、8周,用免疫组化、原位末端标记法(TUNEL)染色分析和计算机图像分析技术连续多时点观察肾脏LC3的表达变化和细胞凋亡情况,并分析二者之间的关系及其与肾脏病理变化指标的相关性。结果模型组2、4、6、8周肾脏LC3蛋白表达均弱于对照组(P<0.05);模型组各时点间LC3表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组LC3的表达量与尿蛋白、肾脏肥大指数(KI)呈负相关(P<0.01)。模型组2、4、6、8周肾小管细胞凋亡细胞增均高于对照组(P<0.05);模型组各时间点肾小管细胞凋亡指数比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组肾脏细胞凋亡指数与尿蛋白、KI呈正相关(P<0.01)。LC3表达量与细胞凋亡指数呈负相关(P<0.01)。结论自噬的缺乏可能促进了DN的发展,细胞凋亡参与了早期DN的发生发展,两者相互作用,可能加重糖尿病的肾脏损伤。

肾舒胶囊对5/6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制

目的 探讨肾舒胶囊对 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制。方法 制作大鼠 5 / 6肾切除模型 ,1周后随机分为模型组、肾舒胶囊治疗组、苯那普利治疗组 ,同时作假手术对照。肾舒胶囊治疗组及苯那普利治疗组分别给予肾舒胶囊及苯那普利灌胃。术后 12周检测大鼠体重、血压、2 4h尿蛋白定量、肾功能 ,观察肾脏组织病理学改变 ,检测肾组织中血小板源性生长因子 (PDGF)、转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达。结果 肾舒胶囊能显著降低 5 / 6肾切除大鼠 2 4h尿蛋白量 ,改善肾功能 ,抑制PDGF、TGF β1、Col ⅣmRNA表达的上调 ,肾脏组织病理显示它能明显抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化 ,其效果和苯那普利相当。结论 肾舒胶囊能延缓 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的病变进展。其作用机制与抑制系膜细胞增殖及细胞外基质积聚有关。

肾舒胶囊对系膜细胞增殖及转化生长因子-β_1和Ⅳ型胶原表达的影响

目的 研究肾舒胶囊对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的大鼠系膜细胞 (MC)增殖及转化生长因子 - β1 (TGF β1 )、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达的影响。方法 采用血清药理学方法 ,制备肾舒胶囊含药血清 ,用苯那普利作为阳性对照药 ;将肾舒胶囊含药血清加入AngⅡ刺激的大鼠MC中 ,MTT法测定MC增殖情况 ,半定量RT PCR检测TGF β1 、Col Ⅳ的mRNA表达。结果 肾舒胶囊含药血清可明显抑制AngⅡ诱导的大鼠MC增殖及TGF β1 、Col ⅣmRNA表达 ,其作用效果与苯那普利相当。结论 肾舒胶囊可能通过抑制MC增殖及分泌TGF β1 等生长因子 ,减少细胞外基质积聚 ,防治肾小球硬化。

肾舒胶囊对人系膜细胞增殖及分泌肿瘤坏死因子-α和纤连蛋白的影响

目的 :研究肾舒胶囊对人系膜细胞 (HMC)增殖及分泌肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和纤连蛋白 (FN)的影响。方法 :采用血清药理学方法 ,将肾舒胶囊含药血清加入培养的HMC中 ,MTT法测定HMC增殖情况 ,ELISA法测定HMC分泌TNF -α及FN情况。结果 :肾舒胶囊含药血清可明显抑制HMC增殖及其分泌TNF -α和FN ,且其抑制作用呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。结论 :肾舒胶囊可能通过抑制MC增殖及其分泌TNF -α等炎症介质和FN等细胞外基质 (ECM)