骨髓间充质干细胞对氧化应激损伤心肌细胞凋亡、自噬的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对氧化应激损伤心肌细胞凋亡、自噬的影响。方法(1)以不同浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、300μmol/L、500μmol/L和700μmol/L)H 2O 2处理大鼠心肌细胞H9c26 h、9 h和12 h,采用CCK-8检测细胞活力,筛选H 2O 2的最佳作用浓度及作用时间以构建氧化应激损伤心肌细胞模型。(2)将大鼠心肌细胞H9c2分为对照组、H 2O 2组、BMSC+H 2O 2组。H 2O 2组和BMSC+H 2O 2组均采用500μmol/L H 2O 2诱导12 h建立氧化应激损伤心肌细胞模型,在此基础上,BMSC+H 2O 2组加入对数生长期大鼠BMSC进行共培养。对照组正常培养而不给予干预。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用实时荧光定量PCR、Western blot检测各组细胞自噬相关基因[Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)]mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,H 2O 2组细胞凋亡率升高(P<0.05);与H 2O 2组相比,BMSC+H 2O 2组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组、H 2O 2组比较,H 2O 2+BMSC组Beclin-1、LC3B mRNA和蛋白表达水平均升高(均P<0.05)。结论BMSC可以通过抑制心肌细胞凋亡及增强心肌细胞自噬水平,以减轻氧化应激对心肌细胞的损伤,从而发挥心肌保护作用。

黄芪多糖对心肌过氧化氢损伤的保护机制研究

目的探索黄芪多糖(APS)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱发的大鼠心肌细胞H9C2的保护作用及可能机制。方法实验分为①对照组;②对照+APS组;③H_(2)O_(2)损伤组;④H_(2)O_(2)损伤+APS修复组,采用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量测定、3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]检测、免疫荧光染色、原位末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及蛋白质印迹(WB)等实验方法,观察APS对H_(2)O_(2)引起的心肌细胞损伤、死亡的影响以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)/肌肉因子(irisin)信号通路在其中的参与情况。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)损伤组,细胞死亡率显著提高[(23.3±1.14)%vs.(12.81±0.71)%,P<0.001];与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)损伤+APS修复组黄芪多糖组能够显著降低过氧化氢引起的细胞死亡[(16.93±0.64)%vs.(23.3±1.14)%,P<0.001]、提高细胞生存率[(65.77±5.08)%vs.(39.95±4.90)%,P<0.05)]、减轻细胞凋亡[(18.90±1.14)%vs.(4.80±0.39)%,P<0.001]。黄芪多糖处理后,irisin及其上游调控因子PGC-1α的信使核糖核酸(mRNA)转录水平和蛋白表达量均明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪多糖对心肌细胞的保护作用至少部分是通过PGC-1α/irisin信号通路实现。

预测心房颤动消融术后复发评分的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF,房颤)是目前临床上最常见的心律失常类型[1,2],其发病率、致死率、致残率高,且伴随脑卒中、心力衰竭等不良临床事件[3]。最新数据显示,全球目前有3350万人罹患房颤,发病风险随年龄增长递增[4]。在我国,由于人口老龄化加剧,房颤疾病负荷更为严峻。研究显示,60岁以上人群中患病率约1%,7~84岁人群则增至12%,80岁以上人群高达30%[5]。

红细胞分布宽度对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后院内主要不良心脏事件的预测价值

目的评估红细胞分布宽度(RDW)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后在住院期间发生主要不良心脏事件(MACE)是否有预测价值。方法回顾性分析243例行PCI术治疗的急性STEMI患者全部临床病例资料。记录住院期间所有研究对象MACE发生情况,根据检测的RDW绘制成受试者工作特征曲线(ROC),分析RDW对行PCI术治疗的急性STEMI患者住院期间发生MACE的预测价值,并选取最佳截点,分为高RDW组和低RDW组。比较两组间临床一般资料、实验室资料、冠状动脉造影资料、超声心动图结果及MACE发生情况的差异,应用单因素、多因素Logistic回归模型计算STEMI患者住院期间MACE发生风险的优势比。结果ROC曲线显示,RDW预测STEMI患者住院期间发生MACE的ROC曲线下面积为0.634(95%CI:0.543~0.725,P<0.05),当RDW最佳截点取13.35%时,其诊断效率最高,灵敏度为52.5%,特异度为68%,高RDW组(RDW≥13.35%)发生MACE的比例显著高于低RDW组(RDW<13.35%)(24.42%比12.10%,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示高RDW水平与STEMI患者PCI术后住院期间发生MACE相关(OR=3.007,95%CI:1.275~7.093,P<0.05)。结论RDW可能为急性STEMI患者行冠状动脉介入治疗术后住院期间MACE的独立预测因子。

芪参益气滴丸治疗收缩性心力衰竭合并肌酐清除率下降的临床疗效观察

目的探讨芪参益气滴丸对合并肌酐清除率(Ccr)下降的收缩性心力衰竭病人的临床疗效。方法采用随机对照研究方法,选取2016年1月-2017年3月在郑州大学附属洛阳中心医院心血管内科住院治疗的合并Ccr下降的收缩性心力衰竭病人150例,随机分为芪参益气滴丸组和对照组。两组均给予常规药物治疗及低盐、低蛋白饮食、适度运动等指导,芪参益气滴丸组在对照组治疗基础上加用芪参益气滴丸,治疗1年。监测两组治疗前后脑钠肽(BNP)、Ccr、左室射血分数(LVEF)及6 min步行距离等指标,观察两组病人开始治疗后1年内的心血管疾病病死率。结果共入选150例病人,最终完成138例。两组基线资料相似,用药后芪参益气滴丸组BNP、Ccr及LVEF、6 min步行距离较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);芪参益气滴丸组1年内心血管病死率较对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对收缩性心力衰竭合并Ccr下降的病人,予芪参益气滴丸治疗能够改善心功能,提高LVEF、6 min步行距离,降低BNP水平,且可能对肾功能有保护作用。

《关于P波参数/P波指数应用现状、面临挑战及未来发展的重要评价-国际心电图学会和国际动态心电图与无创心电学会共识文件》解读

心房心肌病是各种原因导致的以心房结构重塑、电传导异常及功能障碍等为特点的心肌疾病,不仅与心房颤动(房颤,AF)发病关系密切,且还与包括缺血性卒中、心力衰竭、认知下降、痴呆和死亡在内的与AF相关的不良预后发生率独立相关。在临床诸多检查手段中,基于体表心电图的P波参数(PWPs)因其最为经济便捷而备受关注。

白细胞介素15在糖尿病性心血管疾病中的研究现状与展望

糖尿病全球发病率逐渐升高,心血管疾病是其最主要的并发症之一。白细胞介素15是一种具有多种生物学活性的细胞因子,在减轻机体炎症、抗氧化应激、调节脂质代谢及改善胰岛素抵抗方面发挥重要作用。它还可明显减轻血管内皮细胞炎症反应,抑制动脉粥样硬化斑块形成,稳定斑块;改善心肌细胞能量代谢,减少心肌细胞损伤、凋亡,抑制心肌重构。文章对白细胞介素15在糖尿病并发心血管疾病中的研究进展进行综述,以期为糖尿病性心血管疾病的防治提供参考。

重症心力衰竭患者血清Adropin和炎性趋化因子水平变化及其与左心室重构和预后的关系

目的探讨重症心力衰竭患者血清Adropin和炎性趋化因子水平变化及其与左心室重构和预后的关系。方法选取2017年3月至2018年11月郑州大学附属洛阳中心医院收治的重症心力衰竭(NYHA心功能Ⅱ级、Ⅲ级或Ⅳ级)患者128例行常规抗心力衰竭、厄贝沙坦氢氯噻嗪以及美托洛尔片治疗,3个月1个疗程,患者均连续治疗2个疗程。检测患者治疗前、治疗1个疗程和治疗2个疗程的血浆脑钠肽(BNP)水平、血清Adropin水平、血清趋化因子(CXCL)10、CXCL12、CXCL16、白细胞介素-6(IL-6)等炎性趋化因子水平,以及左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室短轴收缩率(LVFS)等左心室重构指标水平。统计患者不良心血管事件发生率。并分析患者血清Adropin和炎性趋化因子水平与其左心室重构指标水平以及不良心血管事件发生率的关系。结果与治疗前比较,患者治疗1个疗程和治疗2个疗程的血浆BNP水平、血清Adropin水平、血清CXCL10、CXCL12、CXCL16、IL-6水平以及LVEDD、LVESD均降低,同期LVEF、LVFS升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者不良心血管事件发生率为16.41%(21/128)。与无不良心血管事件发生患者比较,发生不良心血管事件患者治疗前后的血清Adropin水平、血清CXCL10、CXCL12、CXCL16、IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示,重症心力衰竭患者血清Adropin和CXCL10、CXCL12、CXCL16、IL-6水平与血浆BNP水平、LVEDD、LVESD以及不良心血管事件发生率均呈正相关(Adropin:r=0.779、0.731、0.816、0.842;CXCL10:r=0.842、0.859、0.807、0.871;CXCL12:r=0.879、0.813、0.832、0.806;CXCL16:r=0.881、0.794、0.845、0.795;IL-6:r=0.802、0.819、0.872、0.883,P<0.05),与LVEF、LVFS则呈负相关(Adropin:r=-0.792、-0.778;CXCL10:r=-0.773、-0.779;CXCL12:r=-0.815、-0.843;CXCL16:r=-0.876、-0.889;IL-6:r=-0.818、-0.852,P<0.05)。结论重症心力衰竭患者血清Adropin和炎性趋化因子水平随着治疗的进行和病情的缓解而降低,且与患者左心室重构和预后均相关,可能作为其左心室重构和预后评估参考指标。

75例急性胸痛合并休克患者病因分析

目的 分析在该院就诊的急性胸痛合并休克患者的病因学构成,以期提高临床的诊断准确率。方法 收集2016年6月至2018年6月在该院心血管内科住院的急性胸痛合并休克患者的病历资料。记录患者的一般资料,包括既往病史、胸痛特点、心电图描述、初步诊断、急诊的诊治情况、辅助检查、最终诊断及就诊30d的临床转归情况。结果 该院心血管内科经急诊科途径收治入院的急性胸痛合并休克患者共75例(不包括外伤性胸痛)。病因学分析结果:急性ST段抬高型心肌梗死共26例,急性非ST段抬高型心肌梗死10例。其余39例诊断包括主动脉夹层、急性肺栓塞、病毒性心肌炎、急性上消化道出血、重症肺炎、乌头碱中毒等。结论急性胸痛合并休克患者,心电图显示ST段抬高型患者,初步诊断和最终诊断符合率高,但是要注意排除主动脉夹层累及冠状动脉开口。ST段压低型患者病因多,需仔细鉴别。