姜黄素对血管紧张素Ⅱ刺激大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1及smad7表达的影响

目的：观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）刺激大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1及smad7表达的影响，探讨姜黄素改善肾间质纤维化的作用机制。方法培养大鼠肾小管上皮细胞，按随机数字表法分为空白组，AngⅡ对照组，姜黄素低、中、高剂量组。除空白组外，于其余各组细胞培养液中加入10-8mol/L的AngⅡ溶液进行干预；姜黄素低、中、高剂量组分别加入2.5、5.0、10.0μmol/L姜黄素溶液进行干预。干预48 h后，采用Western blot检测各组肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7蛋白表达，采用RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7 mRNA表达。结果与空白组比较，AngⅡ对照组肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白[（0.23±0.03）比（0.16±0.01）]、TGF-β1 mRNA[（1.89±0.20）比（1.00±0.00）]表达升高（P＜0.05），smad7蛋白[（0.19±0.03）比（0.24±0.02）]、smad7 mRNA[（0.48±0.05）比（1.00±0.00）]表达降低（P＜0.05）；与 AngⅡ对照组比较，姜黄素低、中、高剂量组 TGF-β1蛋白[（0.18±0.02）、（0.17±0.02）、（0.16±0.03）比（0.23±0.03）]、TGF-β1 mRNA[（1.58±0.11）、（1.34±0.16）、（0.97±0.19）比（1.89±0.20）]表达下降（P＜0.05），smad7蛋白[（0.28±0.04）、（0.31±0.03）、（0.34±0.04）比（0.19±0.03）]、smad7 mRNA[（0.68±0.07）、（0.80±0.06）、（0.98±0.09）比（0.48±0.05）]表达升高（P＜0.05）。结论姜黄素可对抗AngⅡ介导的肾间质纤维化从而发挥肾脏保护作用，其作用机制可能与降低TGF-β1蛋白及其mRNA表达、上调smad7蛋白及其mRNA表达有关。