氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性作用的研究(英文)

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(ProteinKinaseC,PKC)活性的影响,来探讨氯沙坦(Losartan)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)和糖尿病氯沙坦治疗组(DL组)。于24周后,筛洗肾小球,提取肾小球胞浆和胞膜蛋白,利用[γ-32P]ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;同时测量血、尿肌酐和计算内生肌酐清除率(Ccr)。结果D组胞膜PKC的活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、Ccr、24h尿蛋白定量分别与C组相比明显升高,氯沙坦治疗后,DL组胞膜PKC的活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、Ccr、24h尿蛋白定量均明显低于D组(P<0.05)。结论AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能是部分通过下调肾脏PKC活性。

肾脏疾病时血与尿中的瘦素水平

目的探讨人瘦素 ( leptin,L EP)在肾脏疾病中的作用机制及其表达特征。方法采用放射免疫分析法对慢性肾功能衰竭等 10组肾脏疾病患者进行血清和尿液中瘦素水平检测。观察其浓度变化与 Cr、BU N的关系 ,并与 3 0例正常人比较。结果 15 2例患者中 ,除肾积水组外 ,其它各组瘦素水平均不同程度高于对照组 ,差异显著 ( P<0 .0 1)慢性肾衰组瘦素含量随 Cr、BU N增高而增高 ,呈正相关关系 ( r=0 .4 0 ,P<0 .0 1,r=0 .3 8,P<0 .0 5 )。尿液中瘦素在慢性肾炎和肾病综合症组含量增高 ,慢性肾衰和肾肿瘤组则较正常人降低。结论瘦素增高与多种因素有关 ,并与肾脏功能受损程度成正比。

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的 :探讨培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其作用机制。方法 :将实验动物分为正常对照组 (C组 )、糖尿病对照组 (D组 )及培哚普利治疗组 (DP组 )。检测各组第 6 ,12周的血糖、血肌酐、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (铜锌SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX)水平 ,以及光镜及电镜观察肾脏组织。结果 :培哚普利治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平明显下降 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显降低 ,肾脏的抗氧化酶活性增加 ;光镜、电镜病理改变DP组较D组有所改善。结论 :糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用 ,而培哚普利可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。