体外循环过程中前列腺素E_1的心肌保护作用

目的探讨间断冷血灌注过程中前列腺素E(1PGE1)的心肌保护作用。方法选取瓣膜置换手术患者60例,随机分为试验组和对照组,每组30例。两组患者术前心功能、年龄、体重差异均无统计学意义。试验组按PGE1200!g/500ml加入含钾晶体停跳液中,随冷血一并灌注心肌保护,对照组不加PGE1。两组患者均于主动脉阻断前,主动脉开放即刻,开放后2h,术后6h、12h、24h等6个时点采取抗凝动脉血5ml,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量、SOD活性和MDA含量。结果①cTnI含量检测结果组间比较转流前及主动脉开放即刻差异无统计学意义(P>0.05),术后12h、24h差异有统计学意义(P<0.01),术后2h、6h两组间差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较主动脉开放即刻cTnI显著增高(P<0.05),术后2h与转机前比较差异有统计学意义(P<0.01),术后24h达峰值。②SOD活性两组间SOD水平比较转流前差异无统计学意义(P>0.05),主动脉开放2h、6h、12h、24h各时点差异有统计学意义(P<0.01)。术后2h最低。组内比较,主动脉开放后各时点与转机前比较差异有统计学意义(P<0.01)。③MDA含量两组间转机前差异无统计学意义(P>0.05),主动脉开放即刻,术后2h、6h、12h、24h各时点差异有统计学意义(P<0.01)。组内比较主动脉开放后各时点较转机前差异有统计学意义(P<0.01)。结论间断冷血灌注过程中PGE1具有对抗缺血再灌注损伤,明显保护心肌的作用。

CsA对大鼠移植心脏细胞凋亡的影响

目的 :探讨细胞凋亡与心脏移植急、慢性排斥反应之间的关系。方法 :Wistar大鼠为供体 ,SD大鼠为受体 ,心脏移植术后给予环孢霉素A(CsA)治疗 ,在移植术后的不同时间 ,取下移植心脏 ,流式细胞术测定移植心脏组织的细胞凋亡率。结果 :CsA治疗的慢性排斥反应组 ,移植心脏的细胞凋亡率显著增高。结论 :细胞凋亡参与移植排斥反应 ,移植心脏细胞凋亡率的检测可作为诊断排斥反应和移植物能否长期存活的指标之一。

心脏瓣膜替换术后影像学变化与临床疗效观察

目的:探讨心脏瓣膜替换术后影像学变化与心功能改善之间的变化规律。方法:对45例风湿性心脏病(RHD)患者术前、术后的胸部X线平片、心脏超声、心功能分级进行手术前后对比。结果:45例患者术后肺纹理均明显减少,心胸比率缩小。左室舒张末期直径、左房舒张末期前后径均有所减小,左室射血分数(LVEF)以狭窄为主的25例中平均升高12%,以关闭不全为主的20例中LVEF变化不明显9例,升高者11例;NYHA心功能分级:Ⅱ级34例,Ⅲ级11例。结论:术后胸部X线平片、心脏超声检查显示改善明显者,心功能恢复良好,疗效显著。

浅低温体外循环心脏跳动中二尖瓣替换术的临床研究

目的 评价浅低温体外循环 (CPB)心脏跳动中二尖瓣替换术的疗效及其对心肌的保护作用。方法 将 30例二尖瓣狭窄并关闭不全患者随机分为两组各 15例 ,非停跳组在浅低温 (31～ 33℃ )CPB心脏跳动中行二尖瓣置换术 ,停跳组采用传统心脏停跳法行瓣膜置换术。结果 非停跳组术后病情平稳 ,多巴胺用量 0～ 5 μg·kg-1·min-1,少于停跳组 3～ 10 μg·kg-1·min-1,P <0 .0 1;无低心排综合征、严重心律失常及气栓栓塞等严重并发症。停跳组术中并发低心排综合征 1例 ,频发室性早搏 2例。术中二尖瓣置换后及术后 4h ,停跳组血清心肌酶含量较非停跳组显著增加 (P <0 .0 1)。结论 浅低温CPB心脏跳动中二尖瓣置换术是一种安全、有效。

评价含抑肽酶肺保护液疗效的实验研究

目的:利用兔在体肺保存模型,评价含抑肽酶的改良肺保护液对肺的保护作用。方法:新西兰白兔30只,随机分为对照组、低钾右旋糖酐液(LPD液)组、抑肽酶组,每组10只。制备兔在体左肺保存模型,对照组仅阻断肺门和冷藏,不灌肺保护液,LPD液组和抑肽酶组分别经肺动脉插管,在体灌注LPD液和含抑肽酶的LPD液,完毕后将左肺下叶放入特制的肺保存器内在体低温冷藏2h,移去肺保存器,开放肺门再灌注2h。在实验过程中抽取肺静脉血标本行血气分析,取肺组织行病理学检查,同时检测支气管灌洗液中性粒细胞百分比及肺湿/干重比以评价肺保存效果。结果:抑肽酶组再灌注5min和2h两个时间点肺静脉血氧分压显著高于LPD液组和对照组(P<0.05)。抑肽酶组肺泡出血及肺结构损害分级均较对照组及LPD组轻微(P<0.05)。肺湿/干重比抑肽酶组较对照组和LPD液组均有非常显著的差异(P<0.01)。结论:含抑肽酶的肺保护液对肺的保护效果确切,其保护作用明显优于单纯LPD液。

大鼠移植心脏心肌纤维化的实验研究

目的 分析研究大鼠移植心脏急、慢性排斥反应的心肌纤维化变化。方法 采用供体(Wistar大鼠 )脾细胞 (SPC)和环磷酰胺 (CP)预处理移植受体 (SD大鼠 ) ,然后行同种异体心脏移植术。对移植心脏的心肌纤维化进行Masson染色分析。结果 急性排斥反应组和环孢素 (CsA)组中 ,移植心脏呈现出严重的心肌纤维化 ;SPC和CP处理后 ,移植心脏的存活时间明显延长 ,其心肌纤维化的程度明显减轻。结论 经供体SPC和CP预处理 。

新一代多克隆抗体抑制异种细胞免疫反应的研究

目的研究新一代兔抗人免疫细胞多克隆抗体（newRALG）对异种细胞免疫反应的抑制作用。方法应用活化的淋巴细胞和单核细胞致敏新西兰兔后获得newRALG。将PKH-26标记的猪血管内皮细胞（PEC）和正常人单个核细胞（PBMC）建立混合培养体系，培养液中分别加入newRALG、正常兔IgG、Thymoglobulin和Scavenger受体（SR）阻断剂PolyG，培养后收集PBMC，然后分别加入异硫氰基荧光素（FITC）标记的鼠抗人CD14、CD40、CD80、CD86和HLA-DR单克隆抗体。通过流式细胞术检测单核细胞对PEC膜的吞噬作用；通过淋巴细胞与PEC的混合培养体系，加入newRALG，以观察淋巴细胞的增殖反应和newRALG对增殖反应的阻断作用。结果PBMC与PKH-26标记的PEC共培养后，PBMC中的CD86^＋单核细胞表达PKH-26，进一步研究发现PKH-26阳性的CD86^＋单核细胞不但表达CD14、CD86和HLA-DR，同时上调共刺激分子CD40和CD80的表达水平。正常兔IgG（作为阴性对照）对单核细胞吞噬PEC膜无阻断作用，Thymoglobulin具有较低的阻断效果，newRALG与PolyG相似，均具有较高的阻断作用。正常未经刺激的人淋巴细胞不具备增殖能力，经灭活的PEC刺激后，人淋巴细胞具有高水平的免疫增殖反应。正常兔IgG不能阻断PEC对人淋巴细胞的免疫增殖反应；Thymoglobulin的抑制作用随浓度的降低而增强；高浓度的newRALG不能抑制人淋巴细胞的免疫增殖反应，但低浓度的newRALG则显示出强大地抑制人淋巴细胞免疫增殖反应的作用。结论单核细胞在异种免疫反应过程中发挥重要作用；newRALG可有效抑制单核细胞的吞噬功能和淋巴细胞的免疫增殖反应，从而有效的抑制异种移植排斥反应。