Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞术治疗破裂宽颈前交通动脉瘤的疗效分析

目的探讨Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞术治疗破裂宽颈前交通动脉瘤的有效性及安全性。方法山东第一医科大学附属人民医院神经外科自2022年1月至2023年6月应用Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞术治疗32例破裂宽颈前交通动脉瘤患者,术后即刻行DSA检查,采用Raymond分级评估动脉瘤栓塞情况。末次随访时采用改良Rankin量表(mRS)评估患者预后(mRS评分≤2分定义为预后良好,mRS评分>2分定义为预后不良)。术后半年复查DSA,评估动脉瘤愈合情况。结果32例患者均成功完成支架辅助弹簧圈栓塞手术。术后即刻DSA检查显示动脉瘤栓塞程度均达到Raymond分级Ⅰ级(100%)。除1例患者术中动脉瘤破裂出血外,未出现支架内血栓、脑血管痉挛、支架打开不良等并发症。末次随访时患者预后良好31例,预后不良1例。22例患者接受DSA复查,结果显示Raymond分级Ⅰ级20例(90.91%),Ⅱ级2例(9.09%)。结论应用Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞术治疗破裂宽颈前交通动脉瘤安全有效。

高压氧联合水通道蛋白-4基因沉默对脑外伤大鼠认知障碍改善作用及其机制

目的探讨高压氧协同靶向水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP-4)的RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术对改善脑创伤(trauma brain injury,TBI)大鼠认知功能的作用,并探讨其机制。方法将112只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、AQP-4 RNAi组、高压氧组和联合治疗组,每组28只。采用液压打击法建立大鼠TBI模型,构建靶向AQP-4的RNAi质粒;大鼠按照分组给予相应方式的干预后,于术后7 d、21 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS评分);术后21~25 d进行Morris水迷宫实验,记录大鼠目标象限停留时间百分比和每日逃避潜伏期;Evans蓝法测定血脑屏障通透性,干/湿比重法检测脑组织含水量;术后7 d用Western blot法检测AQP-4、半胱天冬酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平;RT-PCR法检测脑组织AQP-4的mRNA表达水平;TUNEL法及Annexin V法检测脑细胞凋亡率。采用SPSS 23.0及Graphpad Prism 7.0进行数据分析,组间多样本行单因素方差分析,Morris结果采用重复测量方差分析,两两比较用LSD-t检验。结果mNSS评分结果显示,术后7 d,21 d,各组间mNSS评分差异有统计学意义(F=4.89,7.59,均P=0.01),各治疗组评分均低于对照组,以联合治疗组效果最理想(7 d:t=3.98,-7.75;21 d:t=47.82,7.94,均P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,大鼠的目标象限停留时间和逃避潜伏期的时间及组别交互作用均不显著(F=1.83,8.42;均P>0.05),术后第24天和第25天,联合治疗组逃避潜伏期及目标象限停留时间百分比均好于其他各组(均P<0.05)。Evans蓝染色显示,AQP-4 RNAi组、高压氧组、联合治疗组Evans蓝含量均较对照组低(均P<0.05),联合治疗组最低(t=6.19,P<0.05)。干湿比重法结果显示,脑组织含水量以联合治疗组[(68.15±1.52)%]最低(P<0.05),AQP-4 RNAi组[(76.71±1.06)%]低于高压氧组[(80.23±1.43)%](t=4.38,P<0.05)。Western blot结果显示,联合治疗组AQP-4、Caspase-3、MMP-2,MMP-9蛋白表达明显低于其他组(均P<0.05),而Bcl-2表达增加(P<0.05)。RT-PCR结果(灰度值比)显示,AQP-4 RNAi组(0.61±0.21)、高压氧组(0.83±0.12)及联合治疗组(0.22±0.05)的AQP-4 mRNA水平与对照组(1.31±0.25)比,均差异有统计学意义(F=175.05,P<0.05),AQP-4 RNAi组优于高压氧组(t=5.25,P<0.05),以联合治疗组降低最明显(t=58.94,P<0.05)。TUNEL及Annexin V法检测结果显示,各治疗组较对照组均有效抑制神经细胞凋亡,尤以联合治疗组最为明显(P<0.01)。结论靶向AQP-4 RNAi技术联合高压氧可有效促进认知功能损害的恢复,其机制可能与保护血脑屏障完整性、减轻TBI后脑水肿并抑制神经细胞凋亡有关。