TIPE2在牙周炎进程中的表达研究

目的探究肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)在不同程度牙周炎牙周组织中的表达及TIPE2在牙周炎发病过程中的作用机制。方法1)选取12例进行牙周手术的牙周炎志愿患者,排除患有糖尿病等系统性疾病史,根据牙周炎的严重程度将志愿患者分为重度组(n=6)和轻中度组(n=6),将牙周手术术中切除的牙龈组织进行免疫组织化学染色分析,观察TIPE2在不同程度牙周炎牙龈组织中的表达情况;2)体外培养人牙周膜干细胞(PDLSC),使用1μg·mL^(-1)脂多糖(Pg-LPS)模拟牙周炎炎症环境,在炎症微环境下将细胞分别培养24 h、48 h、72 h,通过细胞免疫组织化学染色及RT-qPCR检测,分析炎症微环境下PDLSC中TIPE2的基因表达水平变化。结果1)重度组牙龈组织中浸润的炎性细胞TIPE2阳性表达明显多于轻中度组(P<0.05);2)免疫组织化学染色提示,TIPE2在体外培养的PDLSC中呈阳性表达;3)将PDLSC分别在含1μg·mL^(-1) Pg-LPS的培养液中分别培养24 h、48 h、72 h后,RT-qPCR检测细胞中TIPE2基因表达水平,结果显示,细胞中的TIPE2基因表达量较空白对照组表达量均有所降低(P均<0.05)。结论TIPE2参与人牙周炎的疾病过程,且与炎症的严重程度密切相关,TIPE2可能在牙周炎炎症反应中发挥负调控作用。

S100A8在牙周炎症进程中的表达

目的 探究在牙周炎牙周组织中S100A8的表达,为其在牙周炎中作用机制的研究提供一定的理论基础。方法 选取6例进行牙周手术的牙周炎患者,另选取6例牙龈健康的成人,将进行牙周手术的患者及健康牙龈切除术的患者分为牙周炎组(n=6)和正常组(n=6)两组,对其切除的牙龈进行免疫组织化学染色,观察其中S100A8的表达情况。体外培养人牙周膜细胞,1μg/mL脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激诱导炎性微环境,细胞免疫荧光染色以及实时定量PCR检测人牙周膜细胞中S100A8的基因及蛋白表达水平。体外培养小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(小鼠RAW264.7细胞),1μg/mL LPS刺激诱导炎性微环境,实时定量PCR检测观察小鼠RAW264.7细胞中S100A8生物基因表达水平。结果 正常组牙龈上皮细胞可见S100A8表达,牙周炎组牙龈上皮及固有层结缔组织中均可见炎症细胞浸润,其中可见S100A8表达。牙周炎组S100A8阳性表达的炎症细胞数量明显多于正常组(P<0.05)。S100A8在人牙周膜细胞中阳性表达,1μg/mL LPS刺激培养24 h后,S100A8表达降低。人牙周膜细胞在LPS刺激24、72 h后,S100A8基因表达水平均较对照组有所降低,且表达水平与LPS刺激持续时间有相关性;小鼠RAW264.7细胞在1μg/mL LPS刺激培养24、72 h后,S100A8基因表达水平较对照组有所升高。结论 S100A8参与牙周炎的发生发展过程。在炎症环境下,其在炎症细胞中的表达升高,在牙周膜细胞中的表达降低。S100A8可能参与牙周膜细胞在牙周炎症过程中的调控,其作用机制有待于进一步探索。

独一味胶囊联合甲硝唑治疗慢性牙龈炎的临床研究

讨论独一味胶囊联合甲硝唑治疗慢性牙龈炎的临床效果。方法:选取本院2020年6月-2021年11月期间收治70例慢性牙龈炎患者作为研究对象,将其以双盲法随机分为对照组与研究组各35例,对照组予以甲硝唑治疗,研究组予以论独一味胶囊联合甲硝唑治疗,以疗效、口腔健康水平、炎性因子水平、安全性作为观察指标评价两组不同治疗方案实施后临床效果。结果:研究组疗效总有效率的97.14%明显高于对照组疗效总有效率的77.14%,统计学差异显著(P<0.05)。干预前两组口腔健康水平无显著统计学差异(P>0.05);干预后两组口腔健康水平均改善,但研究组口腔健康水平改善效果明显优于对照组,统计学差异显著(P<0.05)。干预前两组炎性因子水平无显著统计学差异(P>0.05);干预后两组炎性因子水平均下降,但研究组炎症因子明显低于对照组,统计学差异显著(P<0.05)。研究组治疗安全性指标与对照组比较,无显著统计学差异(P>0.05)。结论:独一味胶囊联合甲硝唑方案治疗慢性牙龈炎病症疗效好,利于促进炎症消失,提高口腔健康水平,且联合用药不会显著增加不良反应,值得临床推广使用。