子宫内膜样腺癌和浆液性癌的临床病理特征对比及鉴别诊断

目前子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)的发病率居妇科肿瘤首位,本病死亡率一直在上升^([1])。其中,如何进行子宫内膜样腺癌(endometrial endometrioid carcinoma,EEC)和子宫浆液性癌(uterine serous carcinoma,USC)的鉴别是临床病理诊断的难点之一。正确的病理诊断是决定患者临床治疗方式选择的关键,因此,本文通过研究和分析近年来国内外关于子宫内膜样腺癌和浆液性癌的临床病理特征及鉴别诊断要点的相关研究,旨在为临床病理鉴别诊断两者提供参考。

shRNA沉默TXNDC12抑制脑胶质瘤细胞的增殖和迁移

目的探讨TXNDC12(thioredoxin domain-containing 12)在脑胶质瘤发生中的作用机制。方法采用生物信息学分析TXNDC12基因在脑胶质瘤中mRNA的表达及其与预后的相关性,并通过Western blot检测TXNDC12在脑胶质瘤组织和正常脑组织中蛋白表达;构建沉默TXNDC12基因的shRNA慢病毒表达质粒,建立沉默TXNDC12的U251稳转细胞株。采用qRT-PCR和Western blot实验分别检测稳转细胞株中TXNDC12的mRNA及蛋白表达;用CCK-8实验、Transwell和划痕实验检测沉默TXNDC12对U251细胞增殖和迁移能力的影响。结果生物学信息分析显示TXNDC12在脑胶质瘤组织(1.885±0.902)中的蛋白表达比正常脑组织(1.0±0.545,P<0.05)高,且与不良预后相关(高表达组51.5%vs低表达组70.7%,P<0.0001);沉默TXNDC12后U251细胞增殖能力和迁移能力明显下降(P<0.05)。结论TXNDC12在脑胶质瘤中可能发挥促癌基因的作用,其高表达可能促进脑胶质瘤细胞的增殖和迁移,有望成为脑胶质瘤患者治疗及预后的重要生物学标志物。

p73、p53蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

目的探讨p73、p53蛋白在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学方法检测42例胃癌、22例慢性浅表性胃炎、26例慢性萎缩性胃炎、19例胃溃疡和20例胃黏膜异型增生中的p73、p53蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果胃癌中p73、p53蛋白的阳性表达率分别为40.48%、54.76%,与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃黏膜异型增生相比,差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白表达与胃癌的组织分化程度、黏膜浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05);p73蛋白表达与胃癌的组织分化程度相关(P<0.05),与黏膜浸润深度、淋巴结转移无相关(P>0.05);胃癌组织中p73、p53蛋白表达之间呈正相关(P<0.05)。结论p73、p53蛋白在胃癌组织中呈高水平表达,二者可能共同参与了胃癌的发生发展过程。

小儿纤维肉瘤与纤维瘤病AgNOR定量研究及其鉴别意义

小儿纤维瘤病是颇具特色的一类瘤样病变，其侵袭性生长的生物行为，多次复发倾向以及有时细胞丰富的组织学图像，使之与纤维肉瘤的鉴别产生困难。资料显示，核仁组织区相关嗜银蛋白(AgNOR)对于区别良、恶性疾患，肿瘤的分型、分级及估计预后均具一定意义。作者用该技术对40例小儿纤维组织呻瘤进行了研究，现将结果并着重其鉴别意义探讨如下：

细胞凋亡及Bcl-2蛋白在胃癌发生中的作用及价值研究

目的探讨细胞凋亡及Bcl-2蛋白在胃癌发生中的作用及价值。方法选择2018年4月—2019年10月胃癌患者67例作为对象,所有患者均给予手术治疗过程中取病灶组织及癌旁组织(距离病灶≥3 cm)。采用原位末端标记法(TUNEL法)测定不同组织中细胞凋亡情况;采用免疫组织化学法测定不同组织中Bcl-2蛋白阳性率;查阅病理资料,记录胃癌患者性别、年龄、病灶直径、分化类型、淋巴结转移,分析细胞凋亡、Bcl-2蛋白在不同病理中的表达。结果胃癌病灶组织中细胞凋亡率(6.89±0.73)%低于癌旁组织(16.92±2.18)%,差异有统计学意义(t=35.710,P<0.001);病灶组织中Bcl-2蛋白阳性率为62.69%高于癌旁组织8.96%,差异有统计学意义(χ2=42.070,P<0.001);免疫组化结果表明:胃癌病灶组织中Bcl-2蛋白边缘染色明显加深,呈弥漫性分布,而癌旁组织Bcl-2蛋白边缘染色较轻或不表达。结论胃癌的发生、发展与Bcl-2蛋白高表达有关,能抑制细胞凋亡,加剧病情发展,有望成为胃癌新的治疗靶点。

LINC00665靶向miR-379-5p对肝癌细胞生物行为的影响及其机制研究

目的研究LINC00665对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法选取2013年6月至2018年6月于济南市第三人民医院病理检查确诊为肝癌且经手术切除126例患者的肝癌组织及癌旁组织(距离肝癌组织边缘>2 cm),其中男86例,女40例,年龄25.0~72.0(48.2±9.9)岁。qRT-PCR检测126例肝癌组织和癌旁组织中LINC00665的表达,CCK8法测定肝癌HCC9204细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证LINC00665与miR-379-5p的调控关系。结果与癌旁组织相比,肝癌组织组中的LINC00665表达量升高[(1.00±0.10)比(1.82±0.18)],差异具有统计学意义(P<0.05)。LINC00665含量降低后[(1.01±0.10)比(0.53±0.05)],HCC9204细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达量降低[(0.74±0.07)比(0.13±0.01);(0.81±0.08)比(0.35±0.03);(0.69±0.07)比(0.22±0.02)],p21、Bax和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达升高[(0.20±0.02)比(0.66±0.06);(0.26±0.03)比(0.78±0.08);(0.17±0.02)比(0.72±0.07)],细胞存活率降低[(100.13±10.14)%比(46.22±4.73)%],细胞凋亡率上升[(8.42±0.91)%比(23.34±2.37)%],迁移和侵袭细胞数均下降[(109±11)个比(53±5)个;(101±10)个比(47±5)个],差异均具有统计学意义(均P<0.05)。过表达miR-379-5p组共转染野生型WT-LINC00665报告载体的细胞中萤火虫荧光素酶相对活性显著降低[(1.03±0.10)比(0.24±0.02)],转染突变型MUT-LINC00665的细胞中荧光素酶相对活性差异不具有统计学意义(P>0.05);LINC00665过表达组(pcDNA3.1-LINC00665)的miR-379-5p含量下降[(1.01±0.10)比(0.37±0.04)];LINC00665抑制组(si-LINC00665)的miR-379-5p含量上升[(0.98±0.10)比(1.66±0.17)],差异均具有统计学意义(P<0.05);降低LINC00665含量同时降低miR-379-5p含量,细胞存活率升高[(46.53±4.72)%比(82.26±8.34)%],细胞凋亡率降低[(23.51±2.44)%比(12.07±1.21)],迁移细胞数和侵袭细胞数均升高[(54±6)个比(92±9)个;(48±5)个比(88±9)个],差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论在肝细胞癌HCC9204中,LINC00665靶向调控miR-379-5p的表达,进而调控肝癌细胞HCC9204增殖、迁移、侵袭和凋亡,是肝癌的潜在分子靶点。