NLRP3炎症小体通路在IL-6、TNF-α促进椎间盘髓核细胞神经营养因子和感觉神经肽P物质表达中的作用

目的探讨NLRP3炎症小体通路在细胞炎症因子IL-6和TNF-α促进椎间盘髓核细胞(NP细胞)神经营养因子(NGF)和感觉神经肽P物质(SP)表达中的作用。方法从3只Sprague-Dawley大鼠椎间盘组织中提取原代NP细胞,分为对照组、处理组和MCC950组。对照组不经过任何处理,处理组用浓度1、10和100 ng/mL的IL-6或TNF-α处理48 h,MCC950组用1μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950处理1 h后,用100 ng/mL的IL-6或TNF-α处理48 h。采用ELISA检测细胞培养上清液中NGF和SP的水平。结果与对照组相比,1、10和100 ng/mL IL-6或TNF-α处理NP细胞后,NGF和SP蛋白水平升高(P均<0.05)。MCC950组NGF、SP蛋白水平均较100 ng/mL IL-6或TNF-α处理组降低(P均<0.05)。结论细胞炎性因子IL-6和TNF-α能够通过激活NP细胞中NLRP3炎症小体信号通路,促进NGF和SP的表达。

神经生长因子和炎症因子的表达在退行性颈椎失稳症疼痛中的机制研究

目的:分析神经生长因子(NGF)和炎症因子在颈椎失稳大鼠模型中的表达,探究退行性颈椎失稳症疼痛产生的机制。方法:将8~10周龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组,每组10只。模型组大鼠切除颈椎C5~C6棘突及韧带,用剪刀破坏C5~C6关节囊,构建颈椎失稳模型。对照组大鼠行除颈椎失稳外的假手术。术后14d处死两组大鼠,取颈部背根神经节和椎间盘组织,进行免疫组化、qRT-PCR和ELISA检测感觉神经肽P物质(SP)的表达、神经纤维的分布、NGF和炎症因子的表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠的颈部背根神经节中有大量的SP阳性蛋白,椎间盘中有大量的神经纤维分布和神经肽Y(NPY)的表达。模型组大鼠椎间盘组织中的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、诱导型一氧化氮合酶和NGF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在颈椎失稳过程中,炎症因子通过促进椎间盘组织中NGF的表达,从而引起神经纤维的生成和神经递质的传导,导致痛觉产生。