姜黄素抑制大鼠脑缺血再灌注损伤内质网应激的研究

目的观察生长停滞及DNA损伤诱导基因153(GADD153)和Caspase-12在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的动态改变及姜黄素预处理对其影响。方法 76只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组3只,假手术组3只。另70只采用线栓法制作脑缺血再灌注模型,且将成功制模的54只大鼠又随机分为对照组27只,姜黄素组27只;分别于脑缺血2h再灌注12、24、72h处理观察,每个时间点9只。采用免疫组织化学染色、免疫荧光双标染色、Western blot检测脑组织GADD153和Caspase-12表达。结果 2组再灌注12hGADD153表达增加,至72h仍明显增高;Caspase-12表达24h达高峰。免疫荧光双标染色显示,再灌注12h可见少量双标阳性细胞数,24h双标阳性细胞数明显增多,72h双标阳性细胞数减少。与对照组比较,姜黄素组再灌注24和72h GADD153[(3.75±0.37)vs(4.68±0.56),(3.24±0.32)vs(4.92±0.83)]和Caspase-12[(3.25±0.15)vs(5.79±0.56),(3.04±0.22)vs(5.49±0.53)]表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 GADD153和Caspase-12在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织表达明显增加,姜黄素可减少两者表达,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者脑血管运动反应性及大电导钙激活钾通道β1亚单位表达的改变

目的初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者（OSAHS）脑血管运动反应性及外周血白细胞大电导钙激活钾通道β1（BKCaβ1）亚单位表达的改变。方法选OSAHS患者216例为OSAHS组，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）和夜间最低血氧饱和度（LSaO2）将OSAHS组分为轻度（76例）、中度（87例）、重度（53例）OSAHS组；选择同期单纯性打鼾（AHI〈5次／h）的健康体检者65例作为健康对照组。通过过度换气、屏气及倾斜试验评价患者脑血管运动反应性和自动调节能力，并检测白细胞中BKCaβ1mRNA表达。结果与健康对照组比较，中、重度OSAHS组患者低碳酸血症期、高碳酸血症期脑血管运动反应性降低，由卧位至立位平均动脉压和脑血流速度恢复90％所用时间增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；中、重度OSAHS组卧位和立位的平均收缩压分别为（117±15）和（108±14）mmHg（1mmHg=0．13kPa），平均舒张压分别为（72±16）和（64±12）mmHg，平均脑血流速度分别为（41±9）和（33±13）cm/s，不同体位间指标的差异均有统计学意义（均P〈0．05）。健康对照组和中、重度OSAHS组的BKCaβ1mRNA表达值分别为1．13±0．41和0．63±0．38、0．48±0．29，中、重度OSAHS与健康对照组的差异有统计学意义（t值分别为7．838、9．588，P〈0．05），中、重度OSAHS组间差异有统计学意义（t=2．391，P〈0．05）。脑血管运动反应性与BKCaβ1mRNA呈正相关，与血管的舒张能力关系较强（r=0．685，P〈0．05）。结论OSAHS患者尤其是中、重度患者脑血管运动反应性减弱，BKCaβ1mRNA表达降低，BKCaβ1导致了血管的功能失调。

二甲双胍联合西格列汀及吡格列酮在糖尿病中治疗的临床疗效分析

目的 分析糖尿病患者实施二甲双胍联合西格列汀及吡格列酮治疗的效果。方法 回顾性分析2022年3月—2023年2月郓城诚信医院收治的116例糖尿病患者的临床资料,根据使用药物的不同进行分组,包含对照组(58例,使用二甲双胍治疗)和观察组(58例,使用二甲双胍联合西格列汀及吡格列酮治疗)。对比两组治疗效果。结果 治疗后,观察组糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油低于对照组,高密度脂蛋白高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对糖尿病患者实施二甲双胍联合西格列汀及吡格列酮治疗,能有效提升治疗有效率,改善患者血糖、血脂指标状况,降低不良反应,效果确切。

氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后caspase-12、CHOP及JNK表达的影响

目的 观察氟伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后caspase-12、C/EBP同源蛋白（CHOP）及c-Jun-N-末端激酶（JNK）表达的影响.方法 42只大鼠按随机数字表法分为假手术（sham）组6只,缺血再灌注（I/R）组18只,他汀（Flu）组18只;后两组采用线栓法制模后于脑缺血2h再灌注24 h处理观察.采用免疫组织化学染色、免疫印迹法检测脑组织中caspase-12、CHOP及JNK的表达.结果 大鼠脑组织缺血再灌注24 h caspase-12、CHOP及JNK阳性细胞数及蛋白定量均明显增加（P＜0.01）;他汀组脑缺血再灌注24 h caspase-12、CHOP的阳性细胞数及蛋白定量较缺血再灌注组明显减少（均P ＜0.01）,而JNK表达在两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 caspase-12、CHOP及JNK在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的表达明显增加,表明内质网应激参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程;氟伐他汀可抑制caspase-12、CHOP的表达,从而减轻脑缺血再灌注后的内质网应激.

脊髓小脑性共济失调3型、7型患者三家系的临床表现和基因突变

目的 探讨脊髓小脑性共济失调3型、7型的基因突变特点及临床表现.方法 总结3个家系中13例患者的临床表现,对13例患者、4例＂健康＂成员和4例普通成员,采用PCR法、琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物、基因测序等技术分析SCA3、7型基因内CAG三核苷酸重复序列的长度和扩增数.结果 1个家系中4例患者存在SCA3/MJD（CAG）n扩增突变,CAG重复数为65～74次;2个家系中9例患者存在SCA7（CAG）n扩增突变,CAG重复数为40～52次.两亚型在神经系统受累部位等方面存在差异.结论 SCA3/MJD和SCA7型患者临床表现存在一定的差异,有利于鉴别及分型,但是基因检测是SCA患者确诊的唯一有效的诊断方法.