高脂血症大鼠四氢生物蝶呤治疗后动脉血管过氧化脂质水平及力学性质改变

目的:探讨长期四氢生物蝶呤(BH4)治疗对高脂血症(HL)大鼠血管脂质过氧化水平及血管力学性质的影响。方法:选用8周龄雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组(n=18):对照组、高脂饮食组(HL组)和高脂饮食并腹腔注射BH4组(HL+BH4组),于第8、16和24周龄时每组各杀死6只大鼠测定血脂和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平,主动脉血管测量零应力状态张开角、压力-直径关系。结果:至BH4治疗后的第16和24周龄,血脂无明显变化,但MDA明显降低(P<0.01);HL+BH4组和HL组比较胸主动脉张开角显著减小(P<0.01)、压力-直径(P-D)关系曲线上移。结论:BH4可以减轻由于长期高脂血症导致的脂质过氧化,恢复血管弹性,降低血管的结构异常改变。

缺氧性呼吸抑制的中枢机制

呼吸对缺氧的反应都是双相的,即先兴奋后抑制。缺氧性呼吸兴奋的主要机制是氧分压降低刺激外周化学感受器而引起的反射性效应,但呼吸抑制的发生机制尚不十分清楚。本文主要介绍高级中枢、缺氧后脑血流量变化、缺氧对呼吸中枢神经元的实质性损害、神经递质和神经调质在缺氧性呼吸抑制过程中的作用。

川芎嗪对缺氧模型大鼠脑干谷氨酸脱羧酶的影响

目的探讨川芎嗪(tetramethlpyrazine,TMP)对缺氧大鼠呼吸中枢的保护作用,以及该作用与脑干谷氨酸脱羧酶(GAD)蛋白的关系。方法将健康成年SD大鼠24只随机分为4组,空气对照组和单纯TMP各4只,单纯缺氧组和缺氧加TMP组各8只。空气对照组大鼠气管套管侧管通入空气;单纯缺氧组气管套管侧管通入相同流量低氧气体;缺氧加TMP组气管内通入低氧气体,麻醉前30min和缺氧前30min分别腹腔注射20g.L-1TMP注射液,80mg.kg-1;单纯TMP组除气管内通入相同流量空气外,其余同缺氧加TMP组。免疫组化方法检测各组大鼠脑干神经元GAD蛋白表达情况。结果空气对照组、单纯TMP对照组、单纯缺氧组和缺氧加TMP组大鼠脑干均有GAD阳性表达神经元,阳性表达神经元主要分布于HN、LRN、疑核(ambiguousnucleus,Amb)、前包钦格复合体(pre-Botzingercomplex,PBC)、FN和TZ。与空气对照组及单纯TMP对照组比较,单纯缺氧组和缺氧加TMP组灰度值明显降低,阳性神经元个数明显升高(P<0.05)。与单纯缺氧组比较,缺氧加TMP组灰度值明显升高,阳性神经元个数明显降低(P<0.05)。结论TMP能对抗缺氧所致的呼吸抑制,脑干内GAD蛋白可能参与了TMP对呼吸中枢的保护作用。

四氢生物蝶呤生物利用度及其心血管效应

四氢生物蝶呤（BH4）缺乏导致一氧化氮合酶脱耦联，使一氧化氮生成减少，活性氧生成增多，从而产生一系列心血管系统功能和结构改变。氧化应激降低BH4的生物利用度，而炎症及动脉粥样硬化增加BH4的生物利用度。给予外源性的BH4对高血压、心肌缺血／再灌注损伤和心肌肥厚有明显的治疗作用。本文综述了BH4在心血管系统的生物化学、生理和治疗学方面的进展。

内皮型一氧化氮合酶和精氨酸酶活性异常对动脉粥样硬化的影响

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联和内源性不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平增高均与动脉粥样硬化关系密切。前者使机体生成过多的过氧化物,造成机体氧化应激状态,后者则竞争性地与eNOS结合,使一氧化氮生成减少。精氨酸酶可以与eNOS竞争底物L-精氨酸,其催化生成的产物是尿素和L-鸟氨酸而不是一氧化氮(NO),因此精氨酸酶可以调节NO的生成量,也可能与动脉粥样硬化有关。

一氧化氮调节的肾性机制

一氧化氮（NO）由一氧化氮合酶（NOS）催化底物L-精氨酸产生。NO在肾功能的调节中发挥着重要作用。机体通过调节NOS的活性来调节NO的生成量。NOS的底物L-精氨酸和NOS的辅助因子四氢生物蝶呤（BH4）是影响NOS活性的重要因素；蛋白质的相互作用既可以产生正性的调节作用，也可以产生负性的调节作用；NOS的磷酸化可以激活NOS。本文对NO在肾内的作用及其肾内影响NO产量的因素予以综述。

内皮型一氧化氮合酶活性和基因表达异常与动脉粥样硬化

内皮型一氧化氮合酶（eNOS）产生的一氧化氮（NO）减少将导致内皮细胞功能异常，最终可能导致动脉粥样硬化的产生。eNOS表达降低和酶活性的降低均可以导致NO生成减少。而eNOS活性受eNOS与某些蛋白质相互作用和本身磷酸化的影响。本文主要对eNOS基因表达异常和eNOS活性异常与动脉粥样硬化的关系予以综述。

酸敏感的离子通道研究

组织细胞酸化是机体生理及病理条件下的常见现象。剧烈运动时，骨骼肌无氧糖酵解增强，乳酸积聚，细胞外液pH值降低；组织损伤、缺氧、癫痫、感染等状态下也常伴有细胞外液pH值的降低。机体如何感受细胞外液pH值的变化来进一步调整其活动，一直是此领域研究的难解之谜。

腹膜后血管外皮肉瘤一例

患者男，69岁。右上腹疼痛不适7d。体检：右中上腹部可触及直径约13cm的类圆形包块。实验室检查均无异常。影像检查：B超示肝后下方及右肾上方探及一大小约15．0cm×13．2cm×12．5cm包块，边界清，包块局部回声偏强，彩色超声多普勒示肿块内部及周边探及血流信号。

腹膜后血管外皮肉瘤一例并文献复习

目的提高对血管外皮肉瘤（HS）临床、CT、病理表现的认识。方法结合1例腹膜后HS患者的临床资料和文献，详细分析HS的临床表现、CT及病理特征。结果HS症状轻微且无特征性；CT表现为肿瘤较大（〉4cm），边界较清楚，类圆形肿块，平扫密度不均匀，增强后不均匀强化，病灶中心可见坏死区；病理特征为有极丰富的相互连接呈树枝状或鹿角状的血管网，细胞呈短梭形、椭圆形、圆形，核异型明显，核分裂象〉4／10HFP，可见大片明显坏死区，免疫组织化学CD34。结论HS临床特征和CT表现无特征性，确诊依靠病理，腹膜后较大的软组织肿瘤（〉4cm）伴明显出血坏死时应考虑到HS的可能。