中脑导水管周围灰质内注射抗阿片肽血清对神经降压素增强电针镇痛的影响

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾反应作为痛反应指标，观察纳洛酮（ＮＸ）和抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内微量注射神经降压素（ＮＴ）增强电针镇痛作用的影响。结果显示：（１）ＰＡＧ内微量注射ＮＴ后，大鼠电针镇痛效应明显提高；（２）ＰＡＧ内注射大剂量ＮＸ，可以显著减弱ＮＴ增强电针镇痛效应；（３）ＰＡＧ内微量注射抗甲脑啡肽血清和抗β内啡肽血清后，ＮＴ增强电针镇痛的作用明显降低；而ＰＡＧ内微量注射抗强啡肽Ａ１１３血清，对于ＮＴ增强电针镇痛的作用并无明显影响。提示：ＰＡＧ内ＮＴ在针刺镇痛过程中发挥重要作用，ＮＴ增强电针镇痛的作用与甲脑啡肽和β内啡肽有较密切的关系。

β－内啡肽和强啡肽A在急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制的研究

本工作采用原子吸收分光光度法测定侧脑室微量注射β－内啡肽（β－ＥＰ）、强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）和纳洛酮（Ｎｘ）后，对于沙土鼠急性缺血大脑皮层Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和Ｈ２Ｏ含量的影响；利用氢清除法观察了动物大脑皮层局部血流量以及静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，对于皮层局部血流量的影响，探讨β－ＥＰ和ＤｙｎＡ在沙土鼠急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制。结果表明：侧脑室注射β－ＥＰ后，在缺血大脑皮层水肿加重的同时，大脑皮层Ｃａ２＋含量升高非常显著（Ｐ＜０．０１），而注射ＤｙｎＡ后，使皮层Ｃａ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；侧脑室注射Ｎｘ后，沙土鼠缺血大脑皮层ｃａ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）的同时，皮层组织Ｍｇ２＋含量显著增加（Ｐ＜０．０５），缺血性大陆皮层水肿明显减轻（Ｐ＜０．０１）；尾静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，动物大脑皮层局部血流量和相应对照组相比没有显著改变。提示，β－ＥＰ加重或促进缺血性脑水肿的作用与大脑皮层局部血流量的改变无明显相关，内源性阿片肽在缺血性脑水肿中的作用及其差异可能和它们调节组织内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋代谢及Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量的变化有关。

大鼠PAG内微量注射神经降压素增强β-内啡肽的镇痛作用

目的探讨大鼠中脑导水管周围灰质内神经降压素和β－内啡肽对痛阈的影响。方法本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了大鼠中脑导水管周围灰质内注入β－内啡肽、抗β－内啡肽血清和神经降压素对大鼠痛阈的影响。结果中脑导水管周围灰质内注入β－内啡肽后，大鼠痛阈明显升高；注入抗β－内啡肽血清后，大鼠痛阈则明显降低。中脑导水管周围灰质内注入微量神经降压素后，可明显加强β－内啡肽的镇痛效应。结论ＮＴ参与中脑导水管周围灰质内注射β－内啡肽引起的镇痛效应。

β－内啡肽和强啡肽A对急性缺血大脑皮层Ca^（2＋）、Mg^（2＋）含量及皮层血流量的影响

采用原子吸收分光光度法测定侧脑室微量注射β－内啡肽（β－ＥＰ）、强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）和纳洛酮（Ｎｘ）后，对于沙土鼠急性缺血大脑皮层Ｃａ^（２＋）、Ｍｇ^（２＋）和Ｈ＿２Ｏ含量的影响，利用氢清除法观察了动物大脑皮层局部血流量以及静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，对于皮层局部血流量的影响，并探讨了β－ＥＰ和ＤｙｎＡ在沙土鼠急性缺血性皮层水肿中的作用及其机理。结果表明：（１）侧脑室注射β－ＥＰ后，在缺血皮层水肿加重的同时，大脑皮层Ｃａ^（２＋）含量升高非常显著（Ｐ＜０．０５），Ｍｇ^（２＋）含量降低（Ｐ＜０．０５），而侧脑室注射ＤｙｎＡ后大脑皮层Ｃａ^（２＋）含量明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｍｇ^（２＋）含量升高。（２）侧脑室注射Ｎｘ后沙土鼠缺血大脑皮层Ｃａ^（２＋）含量明显降低（Ｐ＜０．０１）的同时，皮层组织Ｍｇ^（２＋）含量显著增加（Ｐ＜０．０５），缺血性皮层水肿有非常明显的减轻（Ｐ＜０．０１）。（３）尾静脉注射β－ＥＰ、ＤｙｎＡ和Ｎｘ后，动物大脑皮层局部血流量和相应对照组相比无显著改变。提示β－ＥＰ加重或促进缺血性脑水肿的作用与大脑皮层局部血流量的改变无明显相关，内源性阿片肽在缺血性脑水肿中的作用及其差异可能和它们调节组织内?

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理，以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明，电针大鼠双侧“足三里”后，侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ，电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１），并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水，对电针镇痛的作用影响不明显；侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ，大鼠的电针镇痛效应升高非常明显，而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后，电针大鼠双侧“足三里”，动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程，脑内ＮＯ含量增加，有明显降低电针镇痛的效应，脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。

大剂量L-精氨酸对大鼠痛阈影响的双相作用

目的研究大剂量一氧化氮对大鼠痛阈的影响，分析其可能的作用机制。方法以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度作为痛反应指标，观察侧脑室注射大剂量Ｌ－精氨酸，对大鼠基础痛阈的影响。结果大鼠侧脑室内注射Ｌ－精氨酸１６０ｍｍｏｌ，首先即刻表现为明显的痛敏效应，此后大鼠痛阈逐渐回升，１５ｍｉｎ后大鼠痛阈升高非常显著。而侧脑室注射小剂量Ｌ－精氨酸，大鼠仅显示出明显的痛敏作用。结论大剂量Ｌ－精氨酸对大鼠痛阈的影响呈显著地双相效应。