原发性三叉神经痛的手术治疗

目的分析手术治疗原发性三叉神经痛的方法及效果,并总结手术经验。方法回顾分析采用不同术式治疗76例原发性三叉神经痛患者的资料,并讨论手术方式的依据及手术注意事项。结果 72例手术患者平均随访11.5个月,治愈率93%。有1例疼痛复发。结论根据患者术中所见选择个体化的手术方式对保证手术疗效有着重要的意义。

依达拉奉对大鼠脑外伤后细胞凋亡率及Bcl-2/Bax表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠脑外伤(TBI)后细胞凋亡率及Bcl-2/Bax表达的影响,探讨其对脑外伤后脑组织损害的保护作用。方法成年SD大鼠36只随机分为假手术组、脑外伤组、依达拉奉组。Allen's改良法制作脑外伤的模型;流式细胞仪检测伤侧海马细胞凋亡率的变化,免疫组化法检测海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,图象分析仪进行灰度定量分析。结果假手术组没检测到明显的细胞凋亡;脑外伤组检测到较高的细胞凋亡率;依达拉奉组细胞凋亡率较外伤组明显下降。外伤组脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与外伤组相比,依达拉奉组Bcl-2蛋白表达水平显著增高,Bax蛋白表达水平明显下降。结论依达拉奉可有效抑制大鼠外伤后神经细胞凋亡,此作用可能与其有效清除氧自由基、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。

急性脑创伤时血清抵抗素及内脂素含量变化的研究

目的 检测急性颅脑创伤后患者外周血抵抗素 （resistin）和内脂素（visfatin）水平的含量变化,探讨其临床意义.方法 选择120例不同病情的急性颅脑创伤患者作为研究对象,60例健康体检者作为对照组.采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中抵抗素和内脂素的含量.应用SPSS11.0软件统计处理,组间比较采用One-way ANOVA.结果 急性颅脑创伤患者血清抵抗素和内脂素含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,且均与病情呈正相关;抵抗素和内脂素含量在入院当天即达到较高水平,3d达到高峰,以后逐渐上升;患者抵抗素水平与内脂素呈正相关（r=0.72, P〈0.01）.结论 急性颅脑创伤患者外周血抵抗素和内脂素含量的变化与病情严重程度密切相关.

脑血管淀粉样变性相关脑出血的手术疗效分析

目的探讨脑血管淀粉样变性相关脑出血(CAA-ICH)手术治疗的临床效果。方法回顾性分析2014年3月~2019年3月手术治疗的33例CAA-ICH的临床资料。结果33例中,年龄<70岁15例(低龄组),年龄≥70岁18例(高龄组)。小骨窗手术5例,标准骨瓣开颅手术28例(骨瓣回置20例,去骨瓣减压8例)。术后24 h复查头部CT显示血肿清除率在60~95%,平均(80.5±4.2)%。低龄组血肿清除率[(81.6±4.3)%]与高龄组[(79.4±5.1)%]无统计学差异(P>0.05)。低龄组术后发生再出血发生率(6.67%)、肺部感染发生率(40.00%)、下肢静脉血栓发生率(13.33%)与高龄组(分别为11.11%、55.56%、33.33%)无统计学差异(P>0.05)。术后随访1年,按GOS评分:死亡5例,植物生存5例,重残9例,中残10例,恢复良好4例。低龄组预后良好率(60.00%;GOS评分4~5分)明显高于高龄组(27.78%;P<0.05)。结论CAA-ICH术后并发症发生率高,总体预后不理想。相对年轻的CAA-ICH病人,显微手术是相对积极的治疗手段,可望获得较好的预后;但高龄CAA-ICH病人预后较差,全麻开颅手术应相对慎重。

头部外伤合并视神经损伤的临床分析

目的探讨头部外伤与视神经损伤的相关因素。方法回顾性分析88例外伤性视神经病变患者的临床资料。以致伤原因、伤后视力为最终结果,通过临床相关检查分析头部外伤与视神经损伤预后的关系。结果伤后视力无光感比有光感以上视力(P=0.0069)、伤后有昏迷比伤后无昏迷(P=0.0030)、伤后视神经管骨折比无骨折、视觉诱发电位(VEP)检查熄灭型比非熄灭型最终视力的恢复危险度增加。结论伤后视力无光感、昏迷、视神经管骨折是影响视神经损害预后的危险因素。视神经管断层摄影及视觉诱发电位检查是评价预后的有效指标。

Ngn2基因诱导的神经潜能骨髓间充质干细胞移植联合Janus激酶信号转导及转录激活因子通路抑制剂治疗大鼠脑缺血

目的观察Ngn2基因(Ngn2)诱导的神经潜能骨髓间充质干细胞(MSCs)和Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490联合移植对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法体外培养MSCs(南京医科大学药学院实验室培养)并将Ngn2基因转染MSCs,细胞免疫荧光观察基因转染后神经细胞标记蛋白表达情况。制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。100只SD大鼠按照随机数字表达分为5组,分别设为Sham组,1%二甲基亚砜(DMSO)组、AG490组、Ngn2-MSCs+1%DMSO移植组、Ngn2-MSCs+AG490移植组。移植治疗24 h后原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠脑缺血区细胞凋亡水平。分别于3、7、14 d对每组大鼠进行神经缺陷症状评分,14 d后处死动物,氯化三苯四唑(TTC)法染色后计算脑梗死体积,干湿重法称量脑含水量。结果 Ngn2转染MSCs后,Ngn2-MSCs细胞表现出向神经细胞分化的潜能,Ngn2-MSCs联合AG490移植治疗组中大鼠脑缺血区细胞凋亡水平(16.2±5.6,F=197.53,P<0.01)、脑梗死体积[(12.31±6.24)%,F=35.92,P<0.01]及脑含水量[(77.55±0.53)%,F=56.18,P<0.01]较其他各组明显降低,神经缺陷评分在移植后7 d较其他各组开始降低(3.31±0.46,F=14.47,P<0.01),移植治疗14 d后评分显著较其他组降低(1.63±0.35,F=22.71,P<0.01)。结论 Ngn2-MSCs联合AG490移植疗法对脑缺血再灌注损伤有明显协同神经保护作用。

脂联素及血高敏C-反应蛋白与急性脑损伤的关系

目的检测急性颅脑损伤后患者外周血高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)和脂联素水平的动态变化,探讨其临床意义。方法选择101例不同病情的急性颅脑损伤患者作为研究对象,32例健康体检者作为对照组。采用免疫浊度法检测血清Hs-CRP,ELISA法检测脂联素水平。结果急性颅脑损伤患者血清Hs-CRP水平均显著高于正常人对照组(P<0.01),且患者Hs-CRP水平与病情呈正相关;急性颅脑损伤患者血清脂联素含量明显低于正常对照组(P<0.01),与病情呈负相关;各组患者在入院当天Hs-CRP水平有所升高,并在入院后继续升高,Hs-CRP在1 d达高峰,随即开始下降;脂联素含量在入院当天有所降低,于3 d达最低水平,以后逐渐上升;患者脂联素水平与Hs-CRP呈负相关(r=-0.53,P<0.01)。结论急性颅脑损伤患者外周血脂联素和Hs-CRP水平的变化与病情严重程度密切相关。

动态检测血清抵抗素及Hs-CRP在急性脑创伤时的临床意义

一、资料与方法 选取2006年8月至2007年5月收治住院病人120例，男60例，女60例。年龄（43．2±6．2）岁。患者均于伤后12h内住院。头颅CT扫描均发现原发和（或）继发性脑创伤。入院时格拉斯哥评分（GCS）轻度（13～15分）40例，中度（9—12分）40例，重度（3～8分）40例。健康体检人员60例作为对照组，年龄（42．2±6．7）岁。各组在性别、年龄、体重指数（BMI）差异均无统计学意义（P〉0．05）。

骨髓间充质干细胞联合Janus激酶信号转导及转录激活因子通路抑制剂治疗大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）和Janus激酶信号转导及转录激活因子（JAK—STAT）信号通路抑制剂AG490联合移植对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。按照随机数字表达分为5组，分别设为sham组、1％二甲基亚砜（DMSO）组、AG490组、BMSCs＋1％DMSO移植组、BMSCs＋AG490移植组。移植治疗后24h，Westernblot检测脑缺血再灌后磷酸化STAT3、肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达变化，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测大鼠脑缺血区细胞凋亡水平。移植治疗后分别于3、7、14d对每组大鼠进行神经缺陷症状评分，14d后处死大鼠，氯化三苯四唑（Trc）法染色后计算脑梗死体积，干湿重法称量脑含水量。结果ACA90可以明显抑制脑缺血再灌注后STAT3的磷酸化水平，并且降低脑梗死相关炎性分子TNF．仅的表达。BMSCs＋AG490移植组中大鼠脑缺血区细胞凋亡、脑梗死体积[（12．31±6．24）％]及脑含水量[（77．55±0．53）％]较其他各组明显降低（P〈0．05），移植14d后BMSCs＋AG490移植治疗组中大鼠Bederson神经缺陷症状评分为（1．63±n35）分，较其他各组改善明显（P〈0．05）。结论BMSCs联合ACA90移植疗法对脑缺血再灌注损伤有明显协同神经保护作用。

急性颅脑损伤后抵抗素和精氨酸加压素动态变化的临床研究

目的研究急性颅脑损伤后血中抵抗素和精氨酸加压素(AVP)的动态变化,探讨抵抗素和AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测抵抗素含量,采用放射免疫法检测AVP含量,分别测定110例急性颅脑损伤住院患者伤后12h,伤后第3、5d血中抵抗素和AVP含量,并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分(GOS)进行比较分析。结果本组110例急性颅脑损伤患者伤后早期(12h内),血抵抗素和AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分(GCS)下降,均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重,抵抗素和AVP升高越明显,脑水肿程度越重,脑水肿高峰持续时间越长(P均<0.01)。颅脑损伤早期,血抵抗素和AVP含量与脑水肿严重程度(r=0.68,0.65,P均<0.01)和脑水肿高峰持续时间(r=0.69,0.64,P均<0.01)呈正相关。此外,不同GOS组之间抵抗素和AVP差异亦有统计学意义,其中预后不良组血抵抗素和AVP水平在伤后5d仍持续在较高水平,而且显著高于预后良好组和正常对照组(P<0.05或P<0.01)。同时急性颅脑损伤后血抵抗素和AVP的含量呈正相关(r=0.72,P<0.01)。结论急性颅脑损伤后血抵抗素和AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关,抵抗素和AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程。

亚低温联合盐酸法舒地尔对创伤性脑损伤后Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨亚低温联合脑血管扩张药盐酸法舒地尔对脑外伤（TBI）大鼠脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其对外伤后受损害脑组织的保护作用。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、创伤性脑损伤组（TBI）、亚低温治疗组（MHT）、法舒地尔治疗组（FSD）及亚低温联合法舒地尔组（MHT＋FSD），每组6只。Allen＇s改良法制作海马细胞凋亡的模型，予以亚低温及亚低温联合法舒地尔治疗。HE染色观察海马细胞形态学的变化；免疫组化法检测神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果：（1）HE染色。MHT组与FSD组海马细胞均较TBI组形态规则，胞核浓染、固缩的现象明显减少。与MHT组及FSD组相比，MHT＋FSD组细胞层次更多，排列也更为整齐。（2）免疫组化检测。与TBI组相比，MHT组及FSD组Bcl-2蛋白达表水平显著增高（P〈0．05），Bax的表达明显降低（P〈0．05）；与MHT组及FSD组相比，MHT＋FSD组Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈0．05），Bax的表达显著降低（P〈0．05）。结论：亚低温联合法舒地尔治疗可通过有效抑制TBI后细胞凋亡而发挥脑保护作用。

骨髓间充质干细胞脑室内移植联合银杏内酯K腹腔注射治疗大鼠脑缺血再灌损伤

目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑室内移植联合银杏内酯K(GK)腹腔注射对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用.方法体外培养BMSCs并诱导向神经细胞样分化.制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注(MCAO)模型.实验动物按事后机率均等单盲随机分为5组,分别设为Sham组,生理盐水腹腔注射组、GK腹腔注射组、BMSCs移植+生理盐水腹腔注射组、BMSCs移植+GK腹腔注射组.于脑缺血再灌注后1h腹腔给药,于24 h后移植BMSCs,于72、120、168 h进行神经功能测定;然后分别处死动物,取脑染色,观察脑梗死面积,测定脑损伤程度,脑水肿程度等.蛋白质印迹法(Western blot)检测各组脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白含量,以评价GK是否通过增加脑组织中VEGF的含量从而提高脑缺血灶处血管再生.结果 GK可以明显增加大鼠脑缺血脑组织内VEGF的蛋白含量.BMSCs脑室内移植联合GK腹腔注射组中大鼠脑缺血区细胞凋亡数[(18.8±3.6)个/高倍镜视野,F=167.531,P<0.01]、脑梗死体积[(17.31±5.24)%,F=34.910,P<0.01]及脑含水量[(73.55±0.53)%,F=65.128,P<0.01]较其他各组明显降低,治疗后大鼠神经缺陷症状评分[120 h:(3.51 ±0.46)分,F=15.473,P<0.01;168 h:(2.03 ±0.35)分,F=21.711,P<0.01]较对照组下降明显.结论 BMSCs脑室内移植联合GK腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显协同神经保护作用.GK的作用是通过增加脑缺血灶VEGF的含量来实现的.