目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。方法健康成年杂种犬(普通级)10只,体质量(15~20)kg,雌雄不拘,天津利群实验动物服务中心提供。急性分...目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。方法健康成年杂种犬(普通级)10只,体质量(15~20)kg,雌雄不拘,天津利群实验动物服务中心提供。急性分离单个犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法分别记录AngⅡ及卡托普利灌流前后细胞膜快速延迟整流钾电流(Ikr)、缓慢延迟整流钾电流(Iks)、超快速延迟整流钾电流(Ikur)及短暂外向钾电流(Ito)。采用pClamp7.0 for windows及pClampfit7.0软件测量电流;数据用均数±标准差(x±s)表示;应用SPSS10.0统计软件进行统计学分析,用药前后的比较采用自身配对t检验,以P〈0.05为差异有统计学意义。结果0.5μmol/L AngⅡ可增加,Ikr,Iks,抑制,Ito[(19.54±2.41)pA/pFVS.(24.83±2.52)pA/pF,P=0.001;(20.69±2.29)pA/pFVS.(25.59±3.42)pA/pF,P=0.0003;(6.34±1.93)pA/pFVS.(3.71±1.50)pA/pF,P=0.001)],对Iku,无明显影响[(19.78±1.22)pA/pFvs.(20.39±1.50)pA/pF,P=0.258];5μmol/L卡托普利对Ikr、Iks,Ikur及Ito均无明显作用[(19.11±4.91)pA/pFVS.(18.99±4.04)pA/pF,P=0.808;(20.76±2.89)pA/pFVS.(20.27±3.46)pA/pF,P=O.305;(18.50±3.78)pA/pFVS.(18.25±4.02)pA/pF,P=0.704;(7.31±1.99)pA/pFVS.(6.89±2.12)pA/pF,P=0.136)]。结论AngⅡ通过对外向钾电流的影响促进心房颤动时的心房电重构,卡托普利作为血管紧张素转换酶抑制剂,可能通过抑制肾素一血管紧张素系统呆改善心房颤动时的心房电重构,对心房颤动有防治作用。展开更多
文摘目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。方法健康成年杂种犬(普通级)10只,体质量(15~20)kg,雌雄不拘,天津利群实验动物服务中心提供。急性分离单个犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法分别记录AngⅡ及卡托普利灌流前后细胞膜快速延迟整流钾电流(Ikr)、缓慢延迟整流钾电流(Iks)、超快速延迟整流钾电流(Ikur)及短暂外向钾电流(Ito)。采用pClamp7.0 for windows及pClampfit7.0软件测量电流;数据用均数±标准差(x±s)表示;应用SPSS10.0统计软件进行统计学分析,用药前后的比较采用自身配对t检验,以P〈0.05为差异有统计学意义。结果0.5μmol/L AngⅡ可增加,Ikr,Iks,抑制,Ito[(19.54±2.41)pA/pFVS.(24.83±2.52)pA/pF,P=0.001;(20.69±2.29)pA/pFVS.(25.59±3.42)pA/pF,P=0.0003;(6.34±1.93)pA/pFVS.(3.71±1.50)pA/pF,P=0.001)],对Iku,无明显影响[(19.78±1.22)pA/pFvs.(20.39±1.50)pA/pF,P=0.258];5μmol/L卡托普利对Ikr、Iks,Ikur及Ito均无明显作用[(19.11±4.91)pA/pFVS.(18.99±4.04)pA/pF,P=0.808;(20.76±2.89)pA/pFVS.(20.27±3.46)pA/pF,P=O.305;(18.50±3.78)pA/pFVS.(18.25±4.02)pA/pF,P=0.704;(7.31±1.99)pA/pFVS.(6.89±2.12)pA/pF,P=0.136)]。结论AngⅡ通过对外向钾电流的影响促进心房颤动时的心房电重构,卡托普利作为血管紧张素转换酶抑制剂,可能通过抑制肾素一血管紧张素系统呆改善心房颤动时的心房电重构,对心房颤动有防治作用。