LncRNA H19通过海绵miR-675和上调CDH13的表达促进肺癌的增殖、侵袭和上皮-间质转化

目的探讨LncRNA H19对肺癌SPC-A1细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法实时荧光定量PCR检测LncRNA H19、miR-675和CDH13在SPC-A1细胞、BEAS-2B细胞中的差异表达;siRNA H19转染SPC-A1细胞,通过MTT、Transwell及Western blot检测SPC-A1细胞的增殖、侵袭和EMT能力。miRanda软件和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA H19和miR-675之间的作用靶点和相关性。miR-675 inhibitor转染SPC-A1细胞,检测SPC-A1细胞的增殖、侵袭和EMT能力。检测上调LncRNA H19通过miR-675对SPC-A1细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetScan软件和双荧光素酶报告基因实验分析miR-675和CDH13之间的作用靶点和相关性。siRNA CDH13转染SPC-A1细胞,检测SPC-A1细胞的增殖、侵袭和EMT能力。RT-qPCR和Western blot检测LncRNA H19通过miR-675对CDH13表达的影响。结果与BEAS-2B细胞相比,SPC-A1细胞中LncRNA H19和CDH13表达上调,miR-675表达下调(P<0.05)。siRNA H19转染SPC-A1细胞明显抑制了细胞的增殖、侵袭与EMT;LncRNA H19靶向且负调控miR-675;上调LncRNA H19通过miR-675表达促进SPC-A1细胞恶性发展。miR-675靶向且负调控CDH13。siRNA CDH13转染SPC-A1细胞明显抑制了细胞的增殖、侵袭与EMT。LncRNA H19通过miR-675上调CDH13表达。结论LncRNA H19通过海绵miR-675和上调CDH13表达促进了SPC-A1细胞增殖、侵袭和EMT。