雷公藤多苷对变应性接触性皮炎小鼠干扰素诱导蛋白10及其受体表达的影响

目的观察雷公藤多苷对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠体外培养脾淋巴细胞干扰素诱导蛋白10(IP-10)及其受体CXCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤多苷治疗ACD的机制。方法以雷公藤多苷和RPMI-1640培养液,制备不同浓度雷公藤多苷培养液(高、中、低浓度组分别为5.0 mg/L、1.0 mg/L、0.5 mg/L),以不含有雷公藤多苷的培养液孔为空白对照。检测不同浓度雷公藤多苷溶液体外培养48 h后的ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10/CXCR3的表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IP-10,流式细胞术检测CXCR3。结果雷公藤多苷体外培养各组ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10 mRNA表达水平较之对照组受到抑制(P<0.05);与对照组比较,高、中浓度组表达水平降低明显(P<0.05),呈现出剂量依赖性。雷公藤多苷各浓度组体外培养的ACD小鼠脾淋巴细胞表面CXCR3分子表达与对照组比较均降低,但仅高浓度组抑制明显(P<0.05);高浓度组CXCR3分子表达水平低于低浓度组(P<0.05)结论雷公藤多苷可以抑制体外培养ACD小鼠脾淋巴细胞中IP-10 mRNA及其受体CXCR3的表达,对IP-10 mRNA的抑制呈现剂量依赖性,抑制或减轻炎症的产生,可能是雷公藤治疗ACD机制之一。