T型钙通道在心血管疾病中的研究进展

电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels,VGCC)能够参与调节多种可兴奋性细胞和非兴奋性细胞的生理活动,其中T型钙通道在神经元中产生低阈值钙尖峰并影响动作电位放电模式,在神经递质释放、树突共振现象及基因表达调控中起着关键作用[1]。在血管平滑肌细胞中调节肌源性张力,在内分泌细胞中调节激素的分泌,以及在精子中调节顶体反应。

非编码RNA调控内皮间质转化在疾病中的研究进展

内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)是内皮细胞失去其内皮细胞表型和功能而获得间充质细胞表型和功能的过程。在胚胎时期,EndMT是心脏瓣膜、肺动脉和主动脉发育的必须途径。近年来大量研究表明,EndMT也参与如动脉粥样硬化、心肌纤维化、肺动脉高压、脑血管畸形等心血管疾病,以及器官纤维化和肿瘤等疾病的发生发展。非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs)是指由基因组转录而成的不编码蛋白质的RNA分子。研究表明,ncRNAs异常表达可以通过调控EndMT参与多种疾病的发生发展,此类具有调控功能的ncRNAs主要包括微小RNA(microRNA,miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和环状RNA(circular RNA,circRNA)。该综述总结了ncRNAs在多种疾病中调控EndMT的分子机制,讨论了其在疾病治疗中的应用前景,为临床EndMT相关疾病治疗提供了新思路。

二尖瓣置换同期行优化的迷宫Ⅳ术治疗二尖瓣疾病合并心房颤动的临床疗效

目的:探讨二尖瓣置换同期行优化的迷宫Ⅳ术,在治疗二尖瓣疾病合并心房颤动患者中的临床疗效。方法:2016年01月至2020年12月,136例二尖瓣疾病合并心房颤动患者在我科手术治疗,回顾性分析临床资料。其中63例患者二尖瓣置换术同期行经典的迷宫Ⅳ术(经典组),73例患者二尖瓣置换术同期行优化的迷宫Ⅳ(优化组)。经典组男28例,女35例,年龄38~70岁,平均(56.7±12.5)岁;优化组男33例,女40例,年龄42~72岁,平均(58.6±14.3)岁。分析两组患者的一般资料、术前超声心动图结果、围术期资料、出院时及随访心电图和超声心动图结果,分析二尖瓣置换同期行优化的迷宫Ⅳ术,在治疗二尖瓣疾病合并心房颤动患者中的临床疗效。结果:优化组主动脉阻断时间、体外循环时间、手术操作时间、术后呼吸机辅助时间和胸腔引流量均短于经典组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率、ICU滞留时间和术后住院时间等,差异无统计学意义(P>0.05)。两组出院时、术后3、6、12个月窦性心律维持率,差异无统计学意义(P>0.05);两组术后6个月LAD、LVEDD、LVEF、肺动脉压及心功能分级等,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:优化的迷宫Ⅳ同期二尖瓣置换术治疗二尖瓣疾病合并心房颤动,能缩短手术时间,术后恢复快,随访结果满意。

心脏淀粉样变性的研究进展

错误折叠的可溶性蛋白在心脏中形成不溶性淀粉样物质并沉积所引起的疾病称为心脏淀粉样变性。早期心脏淀粉样变性不易诊断,且易被误诊。本文对心脏淀粉样变性的临床特点、诊断及治疗等研究进展进行阐述,旨在加深临床医师对心脏淀粉样变性的认识,从而更加快速、准确地诊断该疾病,改善患者预后。

中青年冠心病患者冠状动脉支架植入术后发生ISR的危险因素及其病变特征

目的 分析中青年冠心病患者冠状动脉支架植入术后发生支架内再狭窄(ISR)的危险因素及其病变特征。方法 选择因冠心病接受冠状动脉支架植入术后发生ISR患者328例,其中<60岁158例(中青年组)、≥60岁170例(老年组),回顾所有患者临床资料,分析中青年冠心病患者冠状动脉支架植入术后发生ISR的危险因素及其病变特征。结果 中青年组男性、有吸烟史和饮酒史比例高于老年组,血TC、LDL、尿酸水平高于老年组(P均<0.05);两组高血压、糖尿病例数及血TG、HDL水平比较P均>0.05。二分类Logistic回归分析显示,TC、LDL、尿酸是中青年冠心病患者冠状动脉支架植入术后发生ISR的独立危险因素(P均<0.05)。中青年冠心病患者冠状动脉病变以单支为主,冠状动脉支架植入术后ISR多发生于前降支,并且植入的支架长度较短、直径较大。结论 TC、LDL、尿酸是中青年冠心病患者冠状动脉支架植入术后发生ISR的独立危险因素;中青年冠心病患者冠状动脉病变以单支为主,冠状动脉支架植入术后ISR多发生于前降支,并且植入的支架长度较短、直径较大。

经远端桡动脉应用5F薄壁鞘管穿刺行冠状动脉造影穿刺点压迫2小时后出血并发症分析

目的:探讨经远端桡动脉应用5F薄壁鞘管穿刺行冠状动脉造影后穿刺点压迫2 h的出血并发症发生情况。方法:连续入选2022年1月至3月在济宁医学院附属医院心内三科经远端桡动脉以5F薄壁鞘管及5F造影管行冠状动脉造影术后压迫止血2 h的96例患者为5F薄壁鞘管组,选择既往随机对照研究中应用6F薄壁鞘管及6F造影管行冠状动脉造影后压迫止血2 h的96例患者作为对照,即6F薄壁鞘管组。采用右侧远端桡动脉(鼻烟壶区或合谷穴区)穿刺成功后送入5F薄壁桡动脉鞘管,完成穿刺及冠状动脉造影后,应用弹力绷带压迫止血2 h后解除绷带。收集5F薄壁鞘管组患者的年龄、体重指数、动脉穿刺时间、术中收缩压、舒张压、手术操作总时间、实验室检测指标,并分析桡动脉有无闭塞及压迫2 h后的出血、血肿、瘀斑、张力水疱、全身迷走反射及感染等并发症情况,与6F薄壁鞘管组进行比较。结果:5F薄壁鞘管组与6F薄壁鞘管组术后穿刺点压迫2 h的出血发生率分别为3.1%与16.7%(P<0.01)。两组患者的术后血肿发生率(2.1%vs.0%)、发绀发生率(6.2%vs.7.3%)差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组均没有发生瘀斑、张力水疱、全身迷走神经反射、感染、因桡动脉痉挛致鞘管撤出困难现象发生。两组术后2 h和24 h均无桡动脉闭塞发生。结论:经远端桡动脉应用5F薄壁鞘管穿刺行单纯冠状动脉造影后穿刺点压迫2 h后解除压迫是安全的。

急性心肌梗死患者空腹血糖水平与左室射血分数的关联性

目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者空腹血糖水平(fasting plasma glucose,FPG)与左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的关联性。方法选取2019年8月1日至2021年3月31日于济宁医学院附属医院经急诊绿色通道行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗并于心脏急诊科住院的421名AMI患者为研究对象,收集患者基本信息、既往病史、实验室检查、心脏超声检查以及冠脉造影结果等临床资料,分析FPG水平和LVEF<50%发生风险的关联性。结果与LVEF≥50%患者相比,LVEF<50%患者的FPG显著升高。单因素分析显示FPG与LVEF<50%的发生存在关联关系(P<0.05)。校正了混杂因素以后,通过平滑曲线拟合发现FPG与LVEF<50%呈线性关系。多个回归方程模块分析结果提示两者线性关系稳定,调整混杂因素后可发现,FPG每增加1 mmol/L,LVEF<50%的发生风险增加12%(OR=1.12,P=0.008)。将FPG分为FPG<6.1mmol/L、FPG 6.1~6.9mmol/L以及FPG≥7.0mmol/L 3组,分层分析显示,不同状态下FPG水平升高均可增加LVEF<50%发生风险。结论AMI患者FPG水平升高可增加LVEF<50%的发生风险。

心外膜在心肌损伤后心肌再生中的作用

心外膜由单层间皮细胞组成,它覆盖了心脏的最外层,它的完整性和功能对于心脏的正常发育至关重要。作为血管生成和肌源性信号的中心,以及发育心脏中间充质细胞和心肌细胞的来源,心外膜具有在心肌梗塞后重新激活成熟心脏的巨大潜力,这引起了人们对心外膜及其在心肌损伤后再生作用的极大兴趣。

间断缝合窦部成形技术和"根部优先"策略治疗急性Stanford A型主动脉夹层的疗效分析

回顾性分析2019年10月至2022年11月济宁医学院附属医院收治的111例急性Stanford A型主动脉夹层行手术治疗患者的资料,探讨间断缝合固定主动脉窦部和"根部优先"策略在急性Stanford A型主动脉夹层手术中的临床疗效。术前主动脉瓣中度及以上反流15例,全组院内死亡6例。中位随访6个月,无再次手术干预;2例主动脉瓣重度反流降为微量,4例中度未见明显变化,其余为轻度及以下;无主动脉窦部残余夹层,未形成动脉瘤,术后主动脉窦部内径较术前减小。间断缝合固定主动脉窦部成形和"根部优先"策略在保留原有窦部形态的同时,避免了进一步扩张,并有利于降低吻合难度、缩短心肌缺血时间。该方法在围术期结局方面表现满意,有一定推广价值。

胶原在心肌梗死后心脏重构中的研究进展

心肌胶原是构成心肌细胞外基质的主要成分,维持心脏结构和心肌细胞功能的完整性,并在心肌梗死后心脏功能的变化和心脏重构中起着重要作用。心肌梗死是常见的心血管疾病,因此探讨胶原蛋白成分在心肌梗死后承担的功能十分必要。心肌胶原受转化生长因子-β1/Smads信号通路、神经内分泌以及多种调控分子影响,不同类型胶原在心脏中承担着不同的作用以维持心脏正常功能,在心肌梗死后大部分心肌胶原表达升高,也有部分胶原,比如Ⅴ型胶原因消耗比例下降,进而导致瘢痕面积增大,因此,适合的胶原比例是维持心脏正常功能的前提。笔者就心肌胶原的功能、心肌梗死后心肌胶原的变化、调控心肌胶原变化的机制以及对心肌胶原可产生影响的药物研究进行综述。

黄芪甲苷减轻心肌细胞肥大的机制研究

目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ100μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ1μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1μmol/L+ASⅣ25μmol/L组、AngⅡ1μmol/L+ASⅣ50μmol/L组、AngⅡ1μmol/L+ASⅣ100μmol/L组),共6组,培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性,免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积,用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达,蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力,ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示,细胞面积较对照组明显增大,ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大,也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比,AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达,均明显升高,ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。