过表达FOXK2对卵巢癌SK-OV-3细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨过表达叉头框转录因子FOXK2对人卵巢癌SK-OV-3细胞增殖、迁移、侵袭、黏附等的影响及相关分子机制。方法:将FOXK2基因编码序列克隆到慢病毒表达载体,在HEK293T细胞中包装慢病毒并感染人卵巢癌SK-OV-3细胞,用qPCR和Western blotting检测过表达效果,用CCK-8法、细胞划痕愈合、Transwell和细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭和黏附能力,用qPCR检测细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物表达水平。结果:成功构建了FOXK2基因过表达载体并包装成慢病毒,将该慢病毒成功感染了SK-OV-3细胞并使FOXK2的表达水平显著上调(P<0.01)。过表达FOXK2后,SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高(P<0.05或P<0.01),E-cadherin和β-catenin表达水平显著升高而vimentin和fibronection表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:过表达FOXK2基因导致卵巢癌SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低、黏附能力显著升高,其分子机制可能是阻止肿瘤细胞的EMT进程,FOXK2可能是卵巢癌诊疗的一个潜在靶标。