静脉压迫是三叉神经痛的致病原因吗?

目的探讨三叉神经入根区的静脉是否能列为三叉神经痛的血管因素。方法2006年2月至2008年5月,共有12例三叉神经痛患者在接受神经内镜辅助下的微血管减压术时,发现三叉神经根区合并有静脉"压迫",我们在术中观察静脉的来源、形态以及其与三叉神经之间的关系,在仔细分离周围蛛网膜之后,所有静脉都没有处理,包括电凝、切断或垫开等。结果12例病人术后均获治愈,出院之后随访3～30个月,都没有复发表现。结论三叉神经根区静脉无论从搏动力上还是在血管形态上,都难以将其列为三叉神经痛的血管压迫因素,经过此12例病人的手术及随访,可以怀疑将静脉列为三叉神经痛的血管致病因素,但将静脉完全排除在病因之外,尚需更多的病例支持以及更长期的随访。

三叉神经根区周围蛛网膜粘连与HSV-1感染关系的实验研究

目的研究三叉神经痛患者三叉神经根区周围蛛网膜粘连与单纯疱疹病毒Ⅰ型感染的关系。方法实验组40例三叉神经痛患者三叉神经根区粘连的蛛网膜,对照组20例外伤患者蛛网膜,每例蛛网膜分别做病理切片,PCR检测HSV-1特异性基因片段以及用HSV-1单克隆抗体检测抗原的表达。结果实验组病理切片光镜下粘连的蛛网膜主要以炎细胞浸润、水肿、钙化以及粘液样变性为主,检测到HSV-1特异性基因片段阳性率为72.5%(29/40),抗原阳性率为17.5%(7/40),即以潜伏感染为主,少部分呈增值性感染。对照组病理切片有3例细胞轻度水肿,余均为正常蛛网膜结构。有4例HSV-1特异性基因片段阳性,无抗原阳表达。卡方检验实验组和对照组蛛网膜HSV-1的感染率有统计学差异(P<0.05)。结论三叉神经根区蛛网膜的粘连与HSV-1的感染密切相关;粘连的蛛网膜加剧了根区动脉对三叉神经根的压迫,是加重三叉神经痛的病因之一。

三叉神经痛病毒病因学及其发病机制研究进展

病毒感染学说在三叉神经痛的病因中,一直占有举足轻重的地位。单纯疱疹病毒存在潜伏性及嗜神经性,并且在某些因素作用下,潜伏的病毒可再激活,进而引起各种疾病。而三叉神经痛的发病机制与其病因的发展有着不可分割的联系。近些年学者在基础与临床方面对单纯疱疹病毒1型(HSV-1)进行了大量研究。本文结合国内外相关文献,就其病毒病因、发病机制及其相关研究进展做一综述。

脑血管畸形致三叉神经痛1例

三叉神经痛病因复杂，多数因三叉神经根区遭受血管压迫（如小脑上动脉等）而发病，静脉性血管畸形致三叉神经痛在临床上极其少见，在我院7000余例三叉神经痛患者中，仅见此1例，报告如下。

逆转肿瘤细胞对TRAIL耐药的研究进展

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)为近年来发现的TNF超家族新成员,因其特异性诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无毒性,近年来成为在诱导肿瘤细胞凋亡研究的热点。但随着研究的深入,发现TRAIL对肝细胞的损害及部分肿瘤细胞对TRAIL的耐药限制了其进一步的临床应用。本文将就近年来在逆转肿瘤细胞对TRAIL耐药的策略上做一综述。

MMP-9、CD133蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及意义

背景与目的:肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注,然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤干细胞标志物CD133蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法:采用免疫组织化学方法检测24例脑胶质瘤患者原发、复发两次手术组织标本及15例正常脑组织标本中MMP-9、CD133蛋白的表达情况,并行相关性分析。结果:正常脑组织标本中未检测到MMP-9、CD133蛋白表达。24例脑胶质瘤患者两次手术标本中,CD133和MMP-9蛋白表达强度均随着胶质瘤病理级别的增加而增高(P<0.01)。胶质瘤原发、复发两次手术组织标本中CD133和MMP-9蛋白表达强度差异有统计学意义(P<0.05);复发胶质瘤病理级别有增高趋势(P<0.01)。CD133和MMP-9蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:MMP-9、CD133蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关,可能在脑胶质瘤的复发过程中起协同作用。

舒泰润滑剂在术前导尿中的应用

目的:探讨两种导尿方法对术前30分钟患者心率、血压的影响及患者主观感受的差别。方法:将100例患者随机分成两组,A1组和A2组,A1组是常规导尿组,使用普通石蜡油作为润滑剂,A2组使用舒泰润滑剂,比较两组患者的心率、血压及主观感受。结果:A2组患者在使用舒泰润滑剂后,心率、血压变化不大,主观感受良好,痛苦小,与A1组相比差异有统计学意义。结论:使用舒泰润滑剂可以明显减轻因导尿带来的不适,帮助患者愉快地接受手术治疗。

颅内动脉瘤形态学与破裂关系研究进展

颅内动脉瘤是一种常见的临床疾病,目前检出率在不断提高,动脉瘤一旦破裂危及患者生命。研究发现颅内动脉瘤的形态学因素与动脉瘤的破裂风险有着直接的关系,颅内未破裂动脉瘤形态学特征包括动脉瘤大小、位置、形状、有无子囊等,通过研究未破裂动脉瘤形态学因素可以有效的评估其破裂风险。

神经内镜在面肌痉挛微血管减压术中的应用研究

目的 探讨神经内镜在显微血管减压术（MVD）治疗面肌痉挛（HFS）的应用价值.方法 济宁市第一人民医院神经外二科自2006年12月至2009年12月应用神经内窥镜辅助下MVD治疗HFS患者118例,回顾性分析患者的临床资料和疗效.结果 术中单纯经显微镜下发现责任血管的共106例（89.83%）,其中有7例患者在神经内镜辅助下再次发现其它责任血管压迫;8例（6.78%）在显微镜下未见明显血管压迫,但经神经内镜发现有责任血管的存在.显微镜下减压完成后再用神经内镜观察,发现Teflon棉片未减压完全,需再次调整的17例（14.41%）;术后102例（86.44%）痉挛立即消失,11例（9.32%）逐渐消失,3例（2.54%）部分缓解,2例（1.70%）无明显减轻,轻度复发.无脑脊液漏、偏瘫、死亡等严重并发症发生.结论 神经内窥镜辅助下的MVD能清晰显示神经血管的解剖关系,减少对脑干、各颅神经的牵拉和重要血管的损伤,对提高手术疗效、减少复发率和术后并发症有重要价值.

顺铂增加人脑胶质瘤细胞U251对TRAIL敏感性的实验研究

目的研究顺铂在增加人脑胶质瘤细胞U251对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）敏感性的作用，并探讨其分子机制。方法通过倒置荧光显微镜下观察重组腺病毒载体携带的绿色荧光蛋白的表达确定最适感染复数MOI；运用MTF法检测细胞增殖活性；倒置荧光显微镜下观察Hoechst 33342染色细胞凋亡形态；PI染色后通过流式细胞术检测诱导凋亡作用，RT-PCR法检测凋亡相关基因。结果感染后TRAIL基因的表达明显上调。顺铂增敏TRAIL组与单独组相比，有显著抑制细胞增殖作用（P〈0．05），Hoechst 33342染色观察有明显的核固缩，核碎裂。流式细胞术检测细胞有凋亡峰的出现，增敏组与单独组有显著性差异（P〈0．05）。RT-PCR检测到TRAIL、DR5、caspase-3基因上调，survivin基因下调。DR4表达无明显变化。结论顺铂可以增加人脑胶质瘤细胞U251对TRAIL的敏感性，其分子机制可能与DR5、caspase-3基因上调，survivin基因下调有关。