不同家系马尾松苗木水分参数的研究

应用P -V技术对不同家系马尾松苗木膨压为 0时的渗透势 (φstlp)、充分膨胀的渗透势 (φssat)、膨压为 0时的相对含水量 (RWCtlp)、膨压为 0时的相对渗透含水量 (ROWCtlp)、细胞最大弹性模量 (εmax)和膨压随叶水势下降而下降的速率 (b)等水分参数进行了研究 ,并用反隶属函数的方法对不同家系苗木保持膨压的能力进行综合评价。结果表明各家系马尾松 ψstlp、φssat、RWCtlp、ROWCtlp、εmax和b值都较低 ,显示了较强的保持膨压的能力。综合评价表明 4 5 6、83、2 0家系和台江种源保持膨压的能力最强 ,75、38和 12 7家系保持膨压的能力较强 ,而 2 3、4 6 4和 186家系保持膨压的能力则相对较弱 ,说明马尾松苗木耐旱性存在较大的种内遗传变异。干旱胁迫下 ,对 83家系与 4 6 4家系的研究表明 ,在一定水势范围 ,b值出现一个低值 ,φstlp也有一定程度的下降 ,εmax值有一定程度的上升 ,但升幅不大。说明在一定的干旱胁迫范围内 ,马尾松苗木随着干旱胁迫的加剧渗透调节能力有所提高。

三峡库区珍稀濒危植物信息查询系统

对三峡库区珍稀濒危植物信息资源进行了调查,并在此基础上建立了基于MicrosoftAccess97的植物地理分布信息查询系统的基本框架.系统通过以下2种方式进行查询:①中文查询;②拉丁名查询.用户可以不断地扩充资料库和数据库,以便进行相应研究.

不同家系马尾松维持水分平衡能力及综合评价

在土壤干旱胁迫下,通过测定10个不同家系马尾松针叶保水力、蒸腾速率、气孔导度等指标,对不同家系马尾松维持水分平衡能力进行了研究。结果表明,各家系离体针叶在220h以上还未失水达到基本恒重,显示出很强的抗脱水能力。气孔导度随叶水势的下降而下降,变化趋势可用对数函数(y=a+blnx,b<0)拟合。各家系气孔完全关闭时的叶水势值较高,为-1.98～-2.99Mpa,有较强的维持水分平衡能力。苗木蒸腾速率随叶水势下降而变化的趋势可用指数函数(y=aebx,b<0)拟合,总体看各家系蒸腾速率都较小,表现出很强的控制蒸腾失水能力。蒸腾速率与气孔导度呈对数关系(y=a+blnx,b>0),表明轻度水分胁迫就使气孔导度下降,气孔阻力增加,蒸腾速率也随之下降。综合评价表明,不同家系马尾松都具有较强的维持水分平衡的能力,但家系间有所差异,其中以127、75、83、456家系维持体内水分平衡的能力最强,23、38、464家系次之,而186、20家系和台江(Taijiang)种源则相对较弱。

利用爪蟾卵母细胞建立人类低密度脂蛋白受体基因表达系统

目的 在爪蟾卵母细胞中建立人类低密度脂蛋白受体基因的表达系统,此系统可被用于降血脂和抗动脉粥样硬化的研究。方法和结果 冰块麻醉爪蟾,切取卵巢,获得V、VI期卵母细胞,经用1g/L胶原酶孵育过夜除去卵母细胞外层的卵巢膜和滤泡膜,培养3天后存活率仍可达95 %以上。用DiI标记的低密度脂蛋白荧光配体测定膜上结合荧光,发现V、VI期卵母细胞膜上未见有内源性低密度脂蛋白受体,如将人低密度脂蛋白受体的表达质粒p3.7低密度脂蛋白导入爪蟾卵母细胞核中,培养后用DiI标记的低密度脂蛋白配体测定可见膜上发出红色荧光,用抗低密度脂蛋白受体的抗体经免疫荧光检测法测定可见膜上有绿色荧光,免疫胶体金标记透射电镜检测可见膜上有内吞的胶体金颗粒。结论 外源性的人类低密度脂蛋白受体基因能在爪蟾V、VI期卵母细胞中表达,此低密度脂蛋白受体基因表达系统可用于中药降血脂抗动脉粥样硬化机理的研究。

浙江产蜡梅叶水提物急性毒性研究

目的:研究浙江产蜡梅嫩叶沸水浸提物的急性毒性及蜡梅叶生物碱的分析。方法:ICR小鼠随机分组,按0. 3mL/10g体重的灌胃量1次灌胃测定蜡梅叶水提物的LD5 0 ,按0. 4mL/10g体重的灌胃量灌胃1日6h内2次,观察14天内动物反应及死亡情况测定最大耐受剂量。用酸溶碱沉法提取总生物碱,碘化铋钾试剂检查法确证,总生物碱干燥后称重计算得率。结果:0 . 3mL/kg体重灌胃量不能测出浙江产蜡梅嫩叶沸水浸提物的LD5 0 ,测得其最大耐受剂量为80g/kg体重。经分析浙江产蜡梅叶含有生物碱,得率为0 . 0 0 48%。结论:浙江产蜡梅嫩叶沸水浸提物具有较高的安全性,可以直接饮用。

医学检验专业血液学检验课程双语教学初探

理解双语教学的真正内涵、探索适宜的双语教学模式、发挥双语教学的积极作用,是深入开展此项工作的关键。该文结合医学检验专业血液学检验课程的双语教学,进行初步探讨。

姜黄素对爪蟾卵母细胞表达人低密度脂蛋白受体的影响

目的在爪蟾卵母细胞中建立人低密度脂蛋白受体(lowdensitylipoproteinreceptor,LDL- R)表达系统,并研究姜黄素降脂作用的分子机理。方法将含人LDL R的表达质粒p3 7LDL导入细胞核中,用免疫荧光、配体荧光以及免疫胶体金标记透射电镜等方法检测细胞膜上LDL- R的表达情况;用不同浓度的姜黄素对爪蟾卵母细胞人LDL- R基因的表达进行干预,并用酶联免疫吸附分析法测定LDL- R的表达量。结果人LDL -R基因在爪蟾卵母细胞膜上得到表达;姜黄素具有增强其表达的作用,且有明显的量效关系。结论姜黄素降血脂和抗动脉粥样硬化的作用途径之一可以是通过促进LDL- R基因的表达,增加细胞对低密度脂蛋白胆固醇的吸收,从而降低血清胆固醇。

激素型肾阳虚动物肝线粒体蛋白质组与能量代谢相关性

应用凝胶内差异显示电泳技术研究肾阳虚大鼠肝线粒体蛋白质组,并从肝线粒体蛋白质组角度阐述肾阳虚与能量代谢的关系.8个分别来自于肾阳虚大鼠和正常大鼠的肝线粒体蛋白质样品(各4个)分别用荧光染料Cy3、Cy5标记,以及8个样品等量混合物用Cy2标记作为内标,每一Cy3、Cy5标记样品与Cy2标记的内标等量混合后在同一胶中进行电泳分离,经不同光激发后扫描得到不同样品的蛋白质组图谱.经DeCyder软件结合内标分析,以肾阳虚组动物与正常组动物肝线粒体蛋白质相差1.2倍以上的蛋白作为差异蛋白,实验共获得16个差异蛋白质,经质谱测定和与蛋白质文库比对,鉴定11个蛋白质.其中,肾阳虚动物热休克蛋白60和70、肌氨酸脱氢酶、氨甲酰磷酸合成酶、亚硫酸盐氧化酶、ATP合酶、醛脱氢酶和NADH脱氢酶表达量增加,而丙酮酸脱氢酶、α酮戊二酸脱氢酶、脂酰辅酶A脱氢酶和鸟氨酸氨基转移酶表达量降低.实验表明,肾阳虚动物能量代谢相关酶的变化与肾阳虚的临床虚寒症状有关.

山麦冬组织培养技术的研究

目的 :研究山麦冬的组织培养技术。方法 :选择野生山麦冬带部分根的嫩茎段为外植体 ,分别在含不同激素的培养基中培养 ,形成大量丛生芽 ,再诱导生根成完整植株。结果 :带部分根的嫩茎经几次继代培养后 ,可快速有效地得到大量完整的无菌苗。

二脱甲氧基姜黄素的降血脂和抗脂质过氧化作用

目的:探讨二脱甲氧基姜黄素(bisdemethoxy curcumin,Bdmc)降血脂、抗脂质过氧化作用和对脂代谢相关酶类活性的影响。方法:用高脂膳食喂饲Wistar大鼠,造成食饵性高脂血症后,用二脱甲氧基姜黄素和阳性对照药辛伐他汀进行实验性治疗。给药3周后处死动物,测定血清和肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算低密度脂蛋白(LDL-C)含量,同时测定肝素化血浆脂解酶(post-heparinlipolytic activity,PHLA)、脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)的活性及血清丙二醛(MDA)含量。结果:二脱甲氧基姜黄素和辛伐他汀均能使血清和肝脏TC、TG含量降低,血清HDL-C含量升高、LDL-C含量降低。二脱甲氧基姜黄素能显著提高PHLA活性,对提高LPL和HL的活性作用也较明显;二脱甲氧基姜黄素能有效降低MDA的含量。结论:二脱甲氧基姜黄素具有降低肝脏和血清脂质,特别是有显著的降TG和提高TG代谢相关酶活性的作用。

蝉花真菌的分离及液体发酵培养

目的:探讨蝉花真菌分离及液体发酵培养。方法:从蝉花僵虫体、子座芽、孢子分离真菌,并采用三种液体培养基考察菌丝收率。结果:分离得到的蝉花真菌经鉴定为拟青霉属的蝉拟青霉。在含蚕蛹粉、鸡蛋等动物性成分的液体培养基中培养4天,菌丝收率135 g/L。结论:从蝉花分离得到的蝉拟青霉,可用液体发酵培养。

姜黄素对人淋巴细胞低密度脂蛋白受体表达影响的研究

目的建立一种简便的直接检测人类低密度脂蛋白受体(lowdensitylipoproteinrecepor,LDL-R)活性并筛选降脂中药的细胞模型:人B淋巴细胞永生化细胞系研究不同浓度姜黄素对人类LDL-R在人淋巴细胞中表达的影响,在细胞和受体水平上探讨姜黄素的作用机制。方法EBV转化技术建立的人B淋巴细胞永生化细胞系;以荧光试剂标记配体法,利用流式细胞仪技术和激光扫描共聚焦显微镜技术研究姜黄素对人淋巴细胞LDL-R表达的影响。结果姜黄素在5-50μmol·L-1内可以增强人淋巴细胞LDL-R的表达,并且具有明显的量效关系。结论利用荧光试剂标记配体法检测人淋巴细胞LDL-R活性是一个简单有效的方法;姜黄素是一个非常强的LDL-R基因表达促进剂。

川芎嗪对爪蟾卵母细胞外源清道夫受体基因表达的影响

目的研究川芎嗪对SRAI基因表达的影响,从基因调控水平探讨其抗动脉粥样硬化作用的机制。方法将人SRAI基因构建在γ干扰素活性位点(GAS)调控元件的下游,并导入爪蟾卵母细胞,建立人类清道夫受体SRAI基因表达调控系统。分别用经oxLDL刺激培养牛主动脉平滑肌细胞后制备的平滑肌细胞条件培养液(SCM)以及含有川芎嗪的SCM培养卵母细胞。3d后,对卵母细胞膜上的SRA1表达量检测。结果结果显示川芎嗪可抑制SCM诱导的SRAI表达,且有量效关系。结论说明川芎嗪和γ干扰素有类似的作用,可以通过干预GAS调控途经,阻止oxLDL诱导引起的SRA1过量表达。

麦冬内生真菌与麦冬生长周期

目的:研究不同生长阶段麦冬根部的内生真菌。方法:采集不同生长阶段的麦冬根段,切片染色法观察麦冬根内真菌显微结构及真菌侵染的特征,分析麦冬内生真菌与麦冬发育的关系。结果:麦冬根内含有丰富的内生真菌,苗期根内逐渐出现菌丝并形成大量菌丝团,块根发生初期菌丝连续分枝形成丛枝,块根生长和块根膨大期内存在大量泡囊。结论:麦冬根内的真菌为丛枝菌根真菌,不同生长阶段,根内出现内生真菌的菌丝、丛枝、泡囊,显示内生菌可能与麦冬生长、活性成分的合成有关。

硝普钠抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡的实验研究

目的 :观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对K5 6 2细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用。方法 :将不同浓度的硝普钠与K5 6 2细胞在体外培养 ,观察其作用时间效应和剂量效应 ;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K5 6 2细胞增殖的抑制作用 ;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin V PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。同时设高铁氰化钾 (PFC)对照组和空白对照组。结果 :NO能抑制K5 6 2细胞生长 ,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系 ,大部分细胞阻滞于G0 G1期 ;K5 6 2细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变 ,DNA片断化 ,亚G1峰检出并显著增加 ,AnnexinV PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K5 6 2细胞凋亡。而对照组并无此类变化。结论 :NO通过阻滞G0 G1期细胞显著抑制K5 6 2细胞的增殖 ,并有很强的致凋亡作用。

脱脂牛奶低温法保存微生物菌种的研究

目的探索实验室常见菌种的最适合保藏方法.方法采用斜面低温法、半固体穿刺法、液体石蜡法、脱脂牛奶低温冻存法、冷冻干燥保存法进行研究,考察各方法保存后菌的存活时间和存活率.结果用斜面低温法、半固体穿刺法保藏6个月时菌种存活率在80%以上,但随后菌种迅速死亡存活率降低至0;液体石蜡法可保藏9～12个月.用脱脂牛奶低温冻存法保藏的菌种在2年后存活率仍达97.9%,且菌种的形态、生理特征基本未变.冷冻干燥保存2年后存活率100%.结论脱脂牛奶低温冻存法优于斜面低温法、半固体穿刺法等常规菌种保存法,保存2年后菌株存活率与冻干法比较无显著差异,且比冻干法操作简便,更容易开展.

转甜菜碱醛脱氢酶基因水稻的获得及其耐盐性研究

利用农杆菌介导法和基因枪法将来源于山菠菜的甜菜碱醛脱氢酶基因(BADH)转入水稻基因组,并获得了具有一定耐盐性状的转基因植株,在0.5%NaCl盐浓度下生长良好,同时对Kan和G418的筛选效果及两种转化方法进行了比较.

乳腺增生病辨证分型与性激素的相关性研究

目的:探讨乳腺增生病中医辨证分型与性激素的关系,建立乳腺增生病中医分型的客观指标。方法:112例乳腺增生病患者经中医辨证分为肝郁气滞、痰瘀互结、冲任失调3型,测定患者排卵期雌二醇(E_2)、孕酮(PT)、睾酮(TT)、催乳素(PRL)、促卵泡刺激素(FSH)及促黄体生成素(LH)值。观察不同证型患者性激素含量变化并分析其与辨证分型的关系。结果:乳腺增生病患者排卵期 LH、E_2水平降低,PRL、PT 水平升高,TT、FSH 无显著变化。其中肝郁气滞型和痰瘀互结型的 LH、E_2水平均明显低于正常值,PRL、PT 水平明显高于正常值。冲任失调型虽然LH、E_2水平也明显低于正常值,但 FSH 水平却明显高于正常值。E_2水平按肝郁气滞型、痰瘀互结型、冲任失调型依次降低。结论:乳腺增生病患者排卵期内分泌呈紊乱状态,不同中医证型患者性激素分泌各不相同,性激素的变化可作为中医辨证分型的客观指标及临床用药的依据。

抗β_2糖蛋白Ⅰ抗体诱导血液单核细胞表达组织因子活性的机制探讨

目的:探讨抗β2糖蛋白Ⅰ(抗β2GPⅠ)抗体诱导血液单核细胞表达组织因子(TF)活性的机制。方法:利用纯化的抗磷脂综合征(APS)患者血清IgG、单克隆抗β2GPⅠ抗体、抗Annexin A2抗体等刺激血液单核细胞及单核细胞株,通过凝血因子Ⅹa的生成量,判断细胞TF活性的表达;利用W estern杂交技术检测单核细胞膜表面AnnexinA2的表达;采用免疫细胞化学染色判断单核细胞膜表面Annexin A2、β2GPⅠ、抗β2GPⅠ抗体的结合情况。结果:APS患者血清IgG和抗β2GPⅠ抗体显著增强单核细胞TF的表达;单核细胞膜表达的Annexin A2与β2GPⅠ/抗β2GPⅠ结合成复合物,引发细胞TF表达增强;抗Annexin A2抗体可抑制复合物的这种作用。结论:细胞表面Annexin A2介导β2GPⅠ/抗β2GPⅠ诱导单核细胞表达TF活性,是APS血栓形成的机理之一。