积雪草苷合大黄素对肿瘤坏死因子α诱导的肾系膜细胞C3表达的影响

目的：探讨积雪草苷合大黄素干预肿瘤坏死因子α（TNFα）诱导的BALB/C小鼠肾小球系膜细胞补体核心成分-C3 mRNA及蛋白的表达水平.方法：采用BALB/C第3～5代肾小球系膜细胞,模型组TNFα 5 ng·ml^-1诱导 24 h,治疗组在TNFα诱导的同时,分别以积雪草苷1、2、4 μg·ml^-1合大黄素 0.1、0.2、0.4 μg·ml^-1进行干预,于 24 h 后分别提取细胞上清及RNA,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和酶链免疫方法（ELISA）分别检测肾小球系膜细胞C3 mRNA和蛋白的表达.结果：正常BALB/C小鼠的肾小球系膜细胞具有一定的C3 mRNA和蛋白表达.经TNFα诱导后C3 mRNA和蛋白表达均明显上调,用上述3种不同浓度的积雪草苷合大黄素干预后,肾小球系膜细胞C3 mRNA及蛋白水平表达均出现不同程度的下调,呈一定的剂量依赖关系.结论：积雪草苷合大黄素能够抑制炎性细胞因子TNFα上调所致的肾局部C3过度产生,具有保护肾功能、延缓病程进展的作用.

尿毒净Ⅱ号对人肾系膜细胞增殖影响的实验研究

目的 :探讨尿毒净Ⅱ号对人肾小球系膜细胞增殖的影响。方法 :体外培养人胚胎肾小球系膜细胞 ,应用氮蓝四唑盐 (MTT)比色法、流式细胞术对DNA倍体进行分析 ,分别检测尿毒净Ⅱ号对系膜细胞增殖的影响。结果 :尿毒净Ⅱ号明显抑制血清加内皮素 1(ET 1)刺激的系膜细胞增殖 (P <0 .0 1) ,G0 G1期细胞比例增加 ,S期细胞比例逐渐下降 ,呈一定的量效和时效依赖关系。结论 :尿毒净Ⅱ号通过抑制细胞DNA合成 ,延缓了细胞周期进程 ,从而抑制了系膜细胞增殖。

尿毒净Ⅱ号对人肾系膜细胞Cyclin D_1及CDK_4表达的影响

目的 :探讨尿毒净Ⅱ号对人肾小球系膜细胞CyclinD1、CDK4的影响。方法 :应用流式细胞术、免疫组化、Westernblot方法 ,在培养的人胚胎肾小球系膜细胞 ,分别检测尿毒净Ⅱ号对系膜细胞CyclinD1、CDK4以及DNA倍体的影响。结果 :尿毒净Ⅱ号明显抑制血清加内皮素 - 1(ET - 1)刺激的系膜细胞CyclinD1、CDK4表达 ,增加G0 /G1期细胞 ,降低S +G2 /M期细胞 (与对照组比较P <0 .0 1) ,呈一定的量效依赖关系。结论 :尿毒净Ⅱ号通过抑制细胞CyclinD1、CDK4,阻止系膜细胞由G1期进入S期 ,延缓了细胞周期进程 ,从而抑制系膜细胞增殖。

肾局部补体合成及意义

近年认为,除肝脏和巨噬细胞外,肾局部各种固有细胞也能表达各种补体成分的mRNA并合成相应的补体蛋白。正常情况下,肾局部多种补体协调表达,从而发挥生理性保护作用。但是,在致病因子作用下肾局部补体过度生成并激活则对免疫介导的肾损伤发挥十分重要的作用。本文就近年来在肾局部补体产生及其作用等方面的研究作一综述。

雷公藤内酯醇对TNFα诱导人肾小管上皮细胞补体C3的抑制

近年研究表明[1,2],肾脏局部固有细胞,尤其是肾小管上皮细胞在病理因素诱导下过度产生和激活的补体,在肾免疫损伤中发挥重要作用;阻断这一作用将对保护肾功能、延缓肾病恶化具有重要意义.雷公藤内酯醇(T4)是雷公藤二萜化合物中免疫抑制活性最强的单体.

苯那普利对肾小球硬化大鼠TGF-β_1和TIMP-1表达的影响

目的 :探讨苯那普利对肾小球硬化大鼠TGF - β1和TIMP - 1表达的影响。方法 :建立单侧肾切除术合并阿霉素静脉双次注射的大鼠肾小球硬化模型 ,设正常组、模型组和西药组 ,进行尿蛋白、肾功能、血脂检测和肾组织病理学检查 ,图像分析肾小球细胞外基质、转化生长因子 β1(TGF - β1)和金属蛋白酶组织抑制物 (TIMP - 1)的变化。结果 :苯那普利组TC、TG和尿蛋白较模型组明显降低 ,肾脏病理提示系膜细胞和ECM明显减少 ,TGF - β1、和TIMP - 1的表达降低 (P <0 .0 5 )。结论 :苯那普利可以降低 2 4h尿蛋白排出量、血脂 ,抑制系膜细胞增生 ,下调肾内TGF - β1和TIMP - 1的表达 ,抑制ECM的沉积 。

不同剂量泼尼松龙和甲泼尼龙的效应机制及其合理应用

糖皮质激素（简称激素，GCS）广泛应用于免疫介导肾脏疾病，其中泼尼松龙和甲基泼尼松龙（简称甲泼尼龙，MP）为最常选用，并根据不同疾病、同一疾病的不同阶段及病情缓急轻重给予不同剂量，如有大、中、小剂量和冲击剂量。本文就不同剂量泼尼松龙和甲泼尼龙的药动学、药效学、分子机制和临床合理应用几个方面进行综述。

缬沙坦对人肾系膜细胞清道夫受体表达的影响

目的探讨缬沙坦对人肾小球系膜细胞(HMC)表达清道夫受体(SR)水平的影响。方法应用流式细胞仪和逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测体外培养HMC在佛波酯(PMA)刺激后缬沙坦对HMC SR的mRNA的表达。结果体外培养的HMC在PMA刺激下能大量表达SR mRNA,呈剂量依赖性,其基因序列测定结果与巨噬细胞所表达的SR完全相同。缬沙坦能抑制PMA诱导的HMC SR表达,且呈剂量及时间依赖性。结论HMC具有表达SR的潜力,缬沙坦能明显抑制HMCSR在PMA诱导下的表达,这可能是其发挥治疗作用的机制之一。