清心胶囊对病毒性心肌炎不同分期Th细胞分化的影响

目的:观察病毒性心肌炎(VMC)不同分期Th细胞分化的变化以及清心胶囊对这一环节的干预作用。方法:复制VMC急性期和恢复期BALB/c小鼠模型,给予清心较囊治疗后,采用光镜和透射电镜观察心肌病理改变,ELISA法检测血清IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10水平。结果:无论急性期还是恢复期,经清心胶囊治疗后,VMC小鼠心肌病变均明显减轻;VMC小鼠血清中IL-2、IFN-γ水平显著降低(P<0.01,P<0.05),IL-10或IL-4水平显著升高(P<0.05),与正常组比较无显著差异(P>0.05)。结论:清心胶囊能够通过抑制Th1应答,促进Th2应答从而恢复Th1/Th2细胞平衡。

清心胶囊对病毒性心肌炎小鼠不同分期T细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响

目的观察病毒性心肌炎(VMC)不同分期T细胞凋亡与凋亡蛋白表达的变化以及清心胶囊对这一环节的干预作用。方法参照文献方法复制VMC急性期和恢复期BALB/c小鼠模型,给予清心胶囊治疗后,采用光镜和透射电镜观察心肌病理改变,Annexinv/PI双染色流式细胞术和透射电镜观察T淋巴细胞凋亡;流式细胞术检测Fas、FasL、bcl-2及Bax蛋白在T细胞上的表达。结果(1)无论急性期还是恢复期,模型组小鼠心肌病变明显,治疗组心肌病理改变明显减轻,正常组心肌无明显病理改变。(2)与正常组比较,VMC急性期、恢复期小鼠脾T细胞的凋亡率均显著升高(P<0.01);与模型组比较,无论急性期还是恢复期,治疗组小鼠脾T细胞的凋亡率均显著降低(P<0.01),但与正常组比较,仍有显著性差异(P<0.01)。透射电镜下可见正常T细胞和凋亡T细胞的典型形态,模型组T细胞凋亡增多。(3)与正常组比较,急性期、恢复期模型组小鼠脾T细胞Fas、FasL表达均显著升高(P<0.01),bcl-2表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,急性期、恢复期治疗组小鼠脾T细胞FasL表达均显著降低(P分别<0.01、0.05),bcl-2表达均显著升高(P分别<0.01、0.05),Fas表达无统计学差异(P>0.05);无论急性期还是恢复期,Bax表达各组间均无显著性差异(P>0.05)。结论VMC急性期。

病毒性心肌炎小鼠T淋巴细胞凋亡的调控与清心胶囊的干预作用

目的:观察病毒性心肌炎(VMC)T细胞凋亡与凋亡蛋白表达的变化以及清心胶囊对这一环节的干预作用。方法:复制VMCBALB/c小鼠模型,给予清心胶囊治疗后,采用光镜和透射电镜观察心肌病理改变,Annexinv/PI双染色流式细胞术和透射电镜观察T淋巴细胞凋亡;流式细胞术检测Fas、FasL、bcl-2及Bax蛋白在T细胞上的表达。结果:(1)模型组小鼠心肌病变明显,治疗组心肌病理改变明显减轻,正常组心肌无明显病理改变。(2)与正常组比较,VMC小鼠脾T细胞的凋亡率均显著升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞的凋亡率均显著降低(P<0.01),但与正常组比较,仍有显著性差异(P<0.01)。透射电镜下可见正常T细胞和凋亡T细胞的典型形态,模型组T细胞凋亡增多。(3)与正常组比较,模型组小鼠脾T细胞Fas、FaSL表达均显著升高(P<0.01)lbcl-2表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达均显著降低(P<0.01),bcl-2表达均显著升高(P<O.01、),Fas表达无统计学差异(P>0.05);与正常组比较,治疗组小鼠脾T细胞FaSL表达无显著性差异(P>0.05),Fas、bcl-2表达仍有显著性差异(P<0.05);而Bax表达各组间均无显著性差异(P>0.05)。结论:VMC发病过程中存在T细胞过度凋亡现象,这与Fas、FasL表达升高和bcl-2表达降低有关;清心胶囊能够显著抑制T细胞的过度凋亡,与其下调FasL表达和上调bcl-2表达有关。

老年急性白血病治疗分析

急性白血病据国外大组资料表明多见于老年人。1987年Copplestone与Prentice对急性髓细胞白血病(AML)分析显示:随年龄增长发生率增加,1～20岁占1/10万,20～40岁占1～2/10万,50～60岁占3～4/10万,80～90岁占11～12/10万。随长寿人群增加,国内外逐渐重视老年白血病的发生与合理治疗。现将31例老年急性白血病的治疗情况予以报道。

66例老年性升主动脉瘤的超声表现及相关因素分析

目的 分析老年性升主动脉瘤的超声表现及相关因素。方法 彩色多普勒超声心动图检查了66例老年性升主动脉瘤 ,并分析了与老年性升主动脉瘤有关的高血压病、高血脂症及冠心病的相关资料。 结果 66例老年性升主动脉瘤超声表现为升主动脉呈囊形扩张34例 ,呈梭形扩张32例 ,管壁均增厚 (大于5mm) ,伴夹层2例 ,主动脉瓣钙化33例 ,主动脉管壁钙化20例 ,伴主动脉瓣关闭不全46例。66例老年性升动脉瘤中61例有高血压病史 ,占92.4 % ;52例患高血脂症 ,占78.8 % ;伴冠心病40例 ,占60.6 %。结论 老年性升主动脉瘤与高血压病、高血脂症、冠心病有关。彩色多普勒超声心动图是诊断老年性升主动脉瘤的有效方法。

大鼠泻剂结肠肠壁神经生长因子受体p75的表达及其意义

神经生长因子(NGF)及其受体与肠神经系统关系密切,泻剂结肠有肠壁神经丛损害,但NGF受体p75在泻剂结肠中的表达和作用尚不明确。目的:研究NGF受体p75在正常大鼠和泻剂结肠大鼠中的表达及其在泻剂结肠形成中的意义。方法:采用大黄和酚酞建立泻剂结肠大鼠模型,以墨汁推进试验测定其传输功能;采用免疫组化法对正常大鼠和泻剂结肠大鼠的结肠肠壁进行p75检测,观察其在肠壁中的分布和表达情况。结果:与对照组相比,模型组肠道传输功能明显减慢,大黄组和酚酞组黑染肠管长度和百分比(黑染肠管长度／肠管总长度)均较对照组显著减低(P<0．01,P<0．05)。p75在正常大鼠结肠黏膜下神经丛中呈阳性表达,在肌间神经丛中多呈弱阳性表达。大黄组中 p75表达明显增强,黏膜下神经丛亦呈强阳性表达,与对照组相比有显著差异(P<0．01);肌间神经丛中多呈阳性表达 (P<0．05)。酚酞组黏膜下神经丛呈阳性表达,肌间神经丛3只呈阳性表达,余表现为弱阳性或阴性,与对照组相比无明显差异。结论:p75在泻剂结肠中的异常表达可能参与肠神经丛神经元细胞的退化变性或凋亡,从而引起泻剂结肠的肠神经系统病理变化,进一步导致结肠动力异常。这种损害与长期应用刺激性泻剂有关。

茵陈蒿汤治疗血液透析患者顽固性皮肤瘙痒症29例临床观察

皮肤瘙痒症是晚期肾功能不全病人常见的合并症,尤其是血液透析病人发生率更高,严重地影响患者的生存质量。本工作通过前瞻性研究,观察茵陈蒿汤对血液透析病人并发顽固性皮肤瘙痒症的治疗反应,现总结如下。1 病例选择

三物降压汤对自发性高血压大鼠血压及淋巴因子激活的杀伤细胞的影响

目的：研究三物降压汤（白毛夏枯草、马蹄决明子、炒杜仲）对血压、淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）的影响。方法：将８周龄雄性自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）治疗后随机分成３组。治疗组（ｎ＝１８）用三物降压汤（每日１ｍｌ，每毫升中含三物各０．５ｇ）食管内喂饲。阳性对照组用卡托普利（每日１０ｍｇ／ｋｇ，ｎ＝６），阴性对照组用生理盐水（ｎ＝６）喂饲，持续３０天。用四唑盐（ＭＴＴ）快速比色计量法测定ＬＡＫ细胞的增殖与活性，用连苯三酚自氧化法测定ＬＡＫ细胞表达的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）样物质活性当量，用鲁米诺依赖化学发光法测定ＬＡＫ细胞的自由基清除效应，用生物测定法观察了自发性高血压大鼠胸主动脉环对硝酸甘油和乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应及ＬＡＫ细胞与ＳＯＤ标准品对自发性高血压大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱舒张反应的影响。结果：经三物降压汤治疗后，自发性高血压大鼠的血压下降，ＬＡＫ细胞增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质和其自由基清除效应均明显增强，与对照组比Ｐ＜０．０５。经ＬＡＫ细胞（来自经三物降压汤治疗后的自发性高血压大鼠）孵育后的胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应均有不同程度的增加，ＳＯＤ标准品与ＬＡＫ细胞有相同效应。结论：三物降?

残胃胆汁反流与幽门螺杆菌感染之间的关系

目的:观察胃大部切除术后胆汁反流与残胃Hpylori感染之间的关系.方法:残胃组患者101例,其中BillrothⅠ式58例,BillrothⅡ式43例,同期未手术患者4501例作为对照组.残胃组内又分别根据Hpylori、胆汁反流与否、反流程度分层比较.以快速尿素酶试验及改良Giemsa染色检测幽门螺杆菌.结果:残胃组Hpylori感染率(21.79%)显著低于对照组(41.16%),两组之间比较具有统计学意义(P<0.05);BillrothⅠ式组Hpylori感染率为21.43%,BillrothⅡ式组Hpylori感染率为22.22%,两组比较无统计学意义:BillrothⅠ式组胆汁反流阳性率57.14%与BillrothⅡ式组的88.89%相比较具有统计学意义(P<0.001);残胃胆汁反流阳性患者HPylori感染率为35.44%,胆汁反流阴性患者Hpylori感染率为45.45%,两组比较具有统计学意义(P<0.01);残胃组患者不同程度胆汁反流的Hpylori感染率之间无统计学意义;不同程度胆汁反流的Hpylori现患比均小于1.0.结论:残胃Hpylori感染率低于未手术者,胆汁反流是Hpylori感染的保护因素,但与Hpylori感染严重程度无线性关系.

性格改变、四肢抽搐、昏迷

1 病历摘要 患者,男性,42岁.因性格改变、发作性全身抽搐10月余于2002年1月31日入院.患者于2001年1月起家人发现其性格改变,不爱说话,嗜睡,自述工作时双手有时会发抖,视物有时有重影,走路偏斜不稳.当时曾行头颅MRI检查未发现异常.3月初某日早晨家属发现其神志不清,伴全身抽搐,两眼上视,牙关禁闭,口角流出大量血性液体,即送至医院急救,予以甘露醇、安定、丙戊酸钠等药物治疗后患者神志转清,四肢活动可,生活尚能自理,但不能言语.此后患者多次发作全身抽搐,时间从几分钟至几小时不等,曾用过氯硝安定、安定、鲁米那、丙戊酸钠、妥泰等药物未能很好控制,患者逐渐出现狂躁,不识亲人,生活不能自理,渐渐卧床不起,四肢活动减少,进食困难.既往体健.有外地旅居史,常去东南亚等地短期工作.否认冶游史.

淋巴因子激活的杀伤细胞与自发性高血压大鼠的一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子

目的探讨淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）与一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子（ＥＤＲＦ）作用的相关性。方法动态观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ，ｎ＝５）ＬＡＫ细胞的增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质活性当量、自由基清除效应。同时观察胸主动脉环对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应，以及上述ＬＡＫ细胞与ＳＯＤ标准品对主动脉环（ｎ＝３０）的Ａｃｈ舒张反应的影响，与等量ＷＫＹ大鼠比较。结果与ＷＫＹ比，ＳＨＲ的ＬＡＫ细胞增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质和其自由基清除效应均明显降低（Ｐ＜０．０５），经ＬＡＫ细胞（无论来自ＷＫＹ还是ＳＨＲ）孵育后的主动脉环对Ａｃｈ的舒张反应均有不同程度增加。标准ＳＯＤ与ＬＡＫ细胞有相同效应。结论ＬＡＫ细胞可能通过表达ＳＯＤ样物质来减少ＮＯ氧化分解从而增强主动脉环的ＮＯ样舒血管作用。

退行性心瓣膜病75例临床分析

退行性心瓣膜病是老年人心血管系统衰老性改变之一,近年来日益受到重视和研究。本文对我院近4年来收治的1201例病人的检查结果加以分析,以此探讨退行性心瓣膜病的发病状况。

泼尼松龙对大鼠胃黏膜作用的研究

类同醇激素有强大的抗炎和免疫抑制作用,临床上广泛用于各种疾病的治疗.据报道[1,2],类同醇激素治疗后,消化性溃疡的发病率显著增加,从11%～31%不等,其具有症状轻而出血率高、穿孔率高、死亡率高等特点.类固醇激素对胃黏膜的损伤作用日益受到人们的重视.本研究选用类固醇激素代表药物泼尼松龙,制备胃黏膜损伤模型,探讨类固醇激素对胃黏膜的损伤作用及其可能的机制.

胰岛素不敏感糖尿病2例

胰岛素不敏感性是指在正常胰岛素浓度下所产生的生物效应低于正常.有认为在无酮症酸中毒的情况下,每日胰岛素量超过100u,连续2天仍不能有效控制糖代谢为胰岛素抵抗性,100u以下、60u以上者为胰岛素不敏感性.此类病人临床上并不多见,仅占应用胰岛素病人的3.6%.我院1989年11月～1990年1月。

退行性心瓣膜病102例分析和诊断标准探讨

对１６４８例住院病人检查结果分析表明，１０２倒退行性心瓣膜病的发生率呈现随年龄增长而增多的趋势，７０岁以上患者的发生率为２４．７９％，１０２例患者中，同时并存有其他心血管疾病者为７３例，占７１．５６％。并对退行性心瓣膜病的诊断标准加以探讨。

替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只。采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200mg/kg,给药7d,每天1次。观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量。结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P<0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为399pg/ml±74pg/ml,高于空白组(279pg/ml±56pg/ml,P<0.01);血浆NO水平(27μmol/L±5μmol/L)低于空白组(36μmol/L±5μmol/L,P<0.01);胃黏膜PGE2水平(154pg/mg±83pg/mg)低于空白组(337pg/mg±112pg/mg,P<0.01)。低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P<0.01),内皮素1水平分别为299pg/ml±99pg/ml,284pg/ml±85pg/ml,189pg/ml±32pg/ml,均明显低于实验对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);NO水平分别为56μmol/L±16μmol/L,62μmol/L±12μmol/L,83μmol/L±9μmol/L,均明显高于实验对照组(均P<0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241pg/mg±65pg/mg,明显高于实验组154pg/mg±83pg/mg(P<0.05)。溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高。结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关。

不同形状食管支架术后病理形态变化观察

目的通过食管再狭窄动物模型的制作,研究实验犬食管支架术后不同时间局部组织的病理形态,并比较“喇叭状”和“酒杯状”支架术后再狭窄形成有无不同。方法选择健康成年实验犬6条,随机分成2组,采取自体阔筋膜移植固定法分别置入“喇叭状”或“酒杯状”支架,术后第1、3、8周分别处死,取出置架部位的食管组织,进行大体标本观察、光学显微镜检查,并比较2组的差异。结果肉眼观察:随着时间的延长,支架上下端增生越显严重,食管壁厚度相应增加,局部肉芽组织形成及纤维化。术后第1、3、8周2组支架上下端未覆膜处食管组织、食管管腔、支架金属丝被增生组织覆盖情况等表现基本一致,只是在第8周“酒杯状”支架下端金属丝多处断裂,食管组织增生明显较上端轻。结论再狭窄均发生于支架两端未覆膜处,“喇叭状”和“酒杯状”2种形状食管支架术后病理学变化基本没有差异。

卡维地洛改善自发性高血压大鼠左室舒张功能及机制探讨

目的探讨卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞肌质网(SR)膜上钙泵活性的影响及机制。方法将12周龄雄性SHR40只随机分成4组,每组10只。第1组在未作治疗时即测定各项指标,并与同周龄Wistar大鼠(10只)比较,作为治疗前对照。另3组经0.85%氯化钠、倍他洛克、卡维地洛治疗20周后,观察各项指标的变化。结果与Wistar大鼠比较,SHR的平均动脉压、左室肥厚指数、左室舒张末压明显增高,心肌细胞SR膜上钙泵活性明显降低(P<0.05)。经治疗后,倍他洛克与卡维地洛有相同的降血压及减慢心率作用,但卡维地洛降低左室舒张末压、左室肥厚指数及提高心肌细胞SR膜上钙泵活性作用比倍他洛克强(P<0.05)。结论卡维地洛能显著提高心肌细胞SR膜上钙泵活性,降低左室舒张末压,其与全面阻滞α1、β1、β2后逆转左室肥厚,减低外周血管阻力后减少心肌耗氧量有关。