大鼠泻剂结肠肠壁神经生长因子受体p75的表达及其意义

神经生长因子(NGF)及其受体与肠神经系统关系密切,泻剂结肠有肠壁神经丛损害,但NGF受体p75在泻剂结肠中的表达和作用尚不明确。目的:研究NGF受体p75在正常大鼠和泻剂结肠大鼠中的表达及其在泻剂结肠形成中的意义。方法:采用大黄和酚酞建立泻剂结肠大鼠模型,以墨汁推进试验测定其传输功能;采用免疫组化法对正常大鼠和泻剂结肠大鼠的结肠肠壁进行p75检测,观察其在肠壁中的分布和表达情况。结果:与对照组相比,模型组肠道传输功能明显减慢,大黄组和酚酞组黑染肠管长度和百分比(黑染肠管长度／肠管总长度)均较对照组显著减低(P<0．01,P<0．05)。p75在正常大鼠结肠黏膜下神经丛中呈阳性表达,在肌间神经丛中多呈弱阳性表达。大黄组中 p75表达明显增强,黏膜下神经丛亦呈强阳性表达,与对照组相比有显著差异(P<0．01);肌间神经丛中多呈阳性表达 (P<0．05)。酚酞组黏膜下神经丛呈阳性表达,肌间神经丛3只呈阳性表达,余表现为弱阳性或阴性,与对照组相比无明显差异。结论:p75在泻剂结肠中的异常表达可能参与肠神经丛神经元细胞的退化变性或凋亡,从而引起泻剂结肠的肠神经系统病理变化,进一步导致结肠动力异常。这种损害与长期应用刺激性泻剂有关。

残胃胆汁反流与幽门螺杆菌感染之间的关系

目的:观察胃大部切除术后胆汁反流与残胃Hpylori感染之间的关系.方法:残胃组患者101例,其中BillrothⅠ式58例,BillrothⅡ式43例,同期未手术患者4501例作为对照组.残胃组内又分别根据Hpylori、胆汁反流与否、反流程度分层比较.以快速尿素酶试验及改良Giemsa染色检测幽门螺杆菌.结果:残胃组Hpylori感染率(21.79%)显著低于对照组(41.16%),两组之间比较具有统计学意义(P<0.05);BillrothⅠ式组Hpylori感染率为21.43%,BillrothⅡ式组Hpylori感染率为22.22%,两组比较无统计学意义:BillrothⅠ式组胆汁反流阳性率57.14%与BillrothⅡ式组的88.89%相比较具有统计学意义(P<0.001);残胃胆汁反流阳性患者HPylori感染率为35.44%,胆汁反流阴性患者Hpylori感染率为45.45%,两组比较具有统计学意义(P<0.01);残胃组患者不同程度胆汁反流的Hpylori感染率之间无统计学意义;不同程度胆汁反流的Hpylori现患比均小于1.0.结论:残胃Hpylori感染率低于未手术者,胆汁反流是Hpylori感染的保护因素,但与Hpylori感染严重程度无线性关系.

泼尼松龙对大鼠胃黏膜作用的研究

类同醇激素有强大的抗炎和免疫抑制作用,临床上广泛用于各种疾病的治疗.据报道[1,2],类同醇激素治疗后,消化性溃疡的发病率显著增加,从11%～31%不等,其具有症状轻而出血率高、穿孔率高、死亡率高等特点.类固醇激素对胃黏膜的损伤作用日益受到人们的重视.本研究选用类固醇激素代表药物泼尼松龙,制备胃黏膜损伤模型,探讨类固醇激素对胃黏膜的损伤作用及其可能的机制.

替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究替普瑞酮对类固醇激素所致胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验对照组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只。采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200mg/kg,给药7d,每天1次。观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数、胃黏膜组织学损伤指数,放射免疫法检测血浆内皮素1和胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平,Griess法检测血清NO含量。结果类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验对照组大鼠溃疡指数中位数为44.5,组织学损伤指数中位数为5.5,明显高于空白组(均为0,均P<0.01);实验组大鼠血浆内皮素1水平为399pg/ml±74pg/ml,高于空白组(279pg/ml±56pg/ml,P<0.01);血浆NO水平(27μmol/L±5μmol/L)低于空白组(36μmol/L±5μmol/L,P<0.01);胃黏膜PGE2水平(154pg/mg±83pg/mg)低于空白组(337pg/mg±112pg/mg,P<0.01)。低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01);组织学损伤指数中位数分别为3.0,3.0,1.5,均明显低于实验组(均P<0.01),内皮素1水平分别为299pg/ml±99pg/ml,284pg/ml±85pg/ml,189pg/ml±32pg/ml,均明显低于实验对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);NO水平分别为56μmol/L±16μmol/L,62μmol/L±12μmol/L,83μmol/L±9μmol/L,均明显高于实验对照组(均P<0.01),高剂量替普瑞酮组胃黏膜PGE2水平为241pg/mg±65pg/mg,明显高于实验组154pg/mg±83pg/mg(P<0.05)。溃疡指数、组织学损伤指数和内皮素1水平随替普瑞酮剂量的增大而降低,血清NO、胃黏膜PGE2水平随替普瑞酮剂量的增大而升高。结论替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低内皮素1水平和增加NO和PGE2生成有关。

不同形状食管支架术后病理形态变化观察

目的通过食管再狭窄动物模型的制作,研究实验犬食管支架术后不同时间局部组织的病理形态,并比较“喇叭状”和“酒杯状”支架术后再狭窄形成有无不同。方法选择健康成年实验犬6条,随机分成2组,采取自体阔筋膜移植固定法分别置入“喇叭状”或“酒杯状”支架,术后第1、3、8周分别处死,取出置架部位的食管组织,进行大体标本观察、光学显微镜检查,并比较2组的差异。结果肉眼观察:随着时间的延长,支架上下端增生越显严重,食管壁厚度相应增加,局部肉芽组织形成及纤维化。术后第1、3、8周2组支架上下端未覆膜处食管组织、食管管腔、支架金属丝被增生组织覆盖情况等表现基本一致,只是在第8周“酒杯状”支架下端金属丝多处断裂,食管组织增生明显较上端轻。结论再狭窄均发生于支架两端未覆膜处,“喇叭状”和“酒杯状”2种形状食管支架术后病理学变化基本没有差异。