臭椿酮对人非小细胞肺癌H460细胞的抑制机制研究

目的探究臭椿酮抗非小细胞肺癌H460细胞的作用及分子机制。方法CCK8法检测臭椿酮对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响;Cultrex细胞迁移和侵袭法检测臭椿酮对细胞迁移和侵袭的作用;细胞免疫荧光检测臭椿酮对细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响;Western blot检测臭椿酮对细胞蛋白激酶B(Akt)、蛋白酪氨酸激酶Src(Src)磷酸化和Cyclin D1蛋白表达的影响。结果CCK8结果表明,与0μM浓度(100.00±6.02)%比较,不同浓度(0.2μM,0.4μM,0.6μM,0.8μM,1.0μM)臭椿酮处理下H460细胞活力下降[(75.00±2.88)%,P<0.05;(55.33±1.40)%,(42.33±3.52)%,(32.33±1.45)%,(27.00±1.15)%,P<0.01];Cultrex 96孔细胞迁移法检测结果显示,与二甲基亚砜(DMSO)组(100.00±7.21)%比较,臭椿酮组(35.25±3.46)%H460细胞迁移率降低(P<0.01);Cultrex BME细胞侵袭法显示,与DMSO组(100.00±7.00)%比较,臭椿酮组(27.00±4.07)%细胞侵袭率降低(P<0.01);细胞免疫荧光实验显示,与DMSO组(50.00±1.73)%比较,臭椿酮组(14.67±1.20)%Cyclin D1阳性细胞比例明显下降(P<0.01);Western blot结果显示,H460细胞在臭椿酮处理后Akt和Src的磷酸化明显降低,同时Cyclin D1表达明显下降。结论臭椿酮抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能是抑制Akt磷酸化抑制细胞迁移和侵袭,同时抑制Src磷酸化抑制细胞周期相关蛋白Cyclin D1表达。