槲皮素缓解紫杉醇诱发外周神经病变小鼠模型的疼痛效应及其机制研究

目的观察槲皮素对紫杉醇诱发外周神经病变小鼠模型疼痛症状、脊髓星形胶质细胞活化以及背根神经节中痛敏感瞬时感受器电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、嘌呤能配体门控离子通路3(purinergic ligand-gated ion channel 3,P2X3)的干预作用。方法选取C57BL/6小鼠24只,随机分为空白组、模型组、模型+槲皮素组,每组8只。模型组与模型+槲皮素组分别注射累计剂量为8 mg/kg的紫杉醇进行造模,空白组在相应时间点注射对应溶剂。模型+槲皮素组在造模第8天开始,每天灌胃60 mg/kg的槲皮素溶液,其余两组分别给予相应体积溶剂。纤毛机械刺激针(von Frey)检测各组小鼠的机械痛痛阈,免疫荧光检测各组小鼠脊髓中星形胶质细胞的活化,免疫荧光和免疫印迹检测背根神经节中痛敏感TRPV1、P2X3的表达。结果(1)与模型组相比,模型+槲皮素组小鼠的机械痛痛阈显著升高,疼痛症状得到明显缓解。(2)与模型组相比,模型+槲皮素组小鼠脊髓星形胶质细胞的活化明显降低,背根神经节中TRPV1、P2X3的表达显著减少(P<0.05)。结论槲皮素能够有效缓解紫杉醇诱发外周神经病变小鼠的疼痛症状,其作用机制很可能与缓解脊髓星形胶质细胞活化以及减少背根神经节中TRPV1、P2X3表达有关。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物对脑神经血管保护机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor antagonist,ARB）类药物除能降低血压外,还能降低卒中的发生率,减少脑缺血损伤,保护认知功能[1-2]。临床常用的ARB类药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦等,该类药物的神经血管保护作用及其机制对防治脑血管疾病具有重要意义,笔者对其神经血管保护机制及临床研究最新进展作一综述。

坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）动物制作型模后不同时间点L4~6背根神经节（DRG）水平P2X3mRNA的表达情况,探讨外周P2X3mRNA在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法 54只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照（control）组、假手术（sham surgery）组和手术（surgery）组。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI模型。动态观察造模前、造模后1d、3d、7d和14d双侧足跖机械痛阈;Real-time PCR法检测患侧造模后3d、7d和14d L4~6 DRG水平P2X3mRNA表达情况。结果模型制作后各时间点,surgery组大鼠患侧足跖痛阈明显降低（P〈0.05）,sham surgery组大鼠与control组比较差异无显著性（P〉0.05）;各组大鼠健侧足跖痛阈于模型制作后各时间点均无显著变化（P〉0.05）。模型制作后3d、7d,surgery组大鼠L4、L5、L6 DRG水平P2X3mRNA表达均有不同程度的提高（P〈0.05）;而模型制作后14d,surgery组大鼠L5、L6DRG水平P2X3mRNA表达明显减少（P〈0.05）,L4 DRG水平P2X3mRNA表达仍显著多于sham surgery组（P〈0.05）。模型制作后各时间点、各DRG水平,sham surgery组和surgery组大鼠P2X3mRNA表达差异均无显著性（P〉0.05）。结论外周P2X3mRNA参与SNI模型疼痛的产生和维持,且其在不同阶段发挥的作用不同。

神经病理痛模型大鼠前扣带皮层不同水平磷酸化细胞外信号调节激酶表达差异比较

目的探讨痛相关情绪模型大鼠前扣带皮层(ACC)磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的分布特点。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠进行右侧腰5脊神经结扎制做模型。采用右后足跖机械痛阈检测观察行为变化,旷场实验和高架O迷宫实验检测痛相关情绪变化,免疫荧光技术检测同侧前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm 3个水平p-ERK表达。结果大鼠经神经病理痛模型制做成功后机械痛阈显著下降,焦虑样行为产生。前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm水平p-ERK阳性细胞表达量分别为11.89±2.57、32±4.67和17.56±2.04。对照组相应的p-ERK阳性细胞表达量分别为12.44±2.16、10±0.87和10.11±1.36。除前囟前3.2mm水平对照组与模型组相比没有显著性差异(P>0.05)之外,其他两个水平p-ERK阳性细胞表达量模型组显著高于对照组(P<0.01)。结论神经病理性疼痛能诱发大鼠焦虑情绪的产生及ACC脑区pERK的表达增高,这种变化可能主要与ACC脑区前囟前2.7及2.2mm水平p-ERK的变化相关,而与前囟前3.2mm水平无关。

低频电针对脊神经结扎大鼠痛敏化的干预作用

目的观察低频电针对脊神经结扎神经病理痛大鼠模型痛敏化的干预作用,探讨其可能的外周痛敏化调节机制。方法建立大鼠L5脊神经结扎模型,电针足三里和昆仑穴,观察大鼠痛觉超敏反应,运用Western blotting法检测L4、L5背根神经节(DRG)辣椒素受体(TRPV1)与P物质(SP)水平,采用TRPV1激动剂6'-IRTX进行验证。结果脊神经结扎大鼠出现明显的痛敏化反应,术侧L4DRG TRPV1和L5DRG SP水平升高(P<0.05);低频电针能减轻模型大鼠的痛敏反应,抑制TRPV1、SP水平上升(P<0.05)。6'-IRTX腹腔注射能拮抗低频电针的抗痛敏化作用。结论低频电针可减轻痛敏化,发挥对神经病理痛的治疗作用,其机制可能与其有效调控DRG TRPV1和SP有关。

背根神经节和脊髓表皮生长因子受体在多种疼痛中的表达及作用差异

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是最早发现的酪氨酸激酶家族的受体之一,其能被许多内源性配体激活,促进组织生长、分化和修复,在癌症治疗领域被认为是重要的靶点。既往EGFR在治疗癌性疼痛中的作用已得到广泛关注,近期研究提示EGFR在外周和中枢神经系统中均有表达,其在神经病理性疼痛、炎性痛、骨癌痛等多种疼痛发生和发展中发挥重要作用。为了更好地了解EGFR参与疼痛的机制,为后期镇痛药物的开发提供参考,本文以EGFR结构为基础,介绍了其功能特点、分布特性以及调节疼痛机制的相关研究进展,论述了其在不同类型的疼痛模型中差异表达及相关机制,以期为临床研发相关镇痛药物寻找潜在靶点。

火针疗法干预神经性皮炎随机对照研究的Meta分析

目的运用循证医学方法系统评价火针疗法干预神经性皮炎的临床疗效。方法计算机检索PubMed、中国生物医学文献数据库、中国知网、重庆维普、万方数据库,检索所需的随机对照试验(RCT)文献进行Meta分析。结果共纳入8篇文献,合计神经性皮炎病例共550例。火针疗法治疗神经性皮炎能有效提高治疗有效率(95%CI:1.89~6.20,P<0.0001),不仅火针联合药物能够有效治疗神经性皮炎(P=0.0005),单纯火针治疗也能够提高治疗有效率(P=0.03);且火针疗法有效降低患者的瘙痒评分(95%CI:-0.87~-0.10,P=0.01);火针疗法与常规药物治疗在治疗神经性皮炎过程中的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(95%CI:0.45~2.23,P=1.00);火针疗法不能降低治疗完成3个月后神经性皮炎的复发率(95%CI:0.08~1.15,P=0.08)。结论火针疗法能有效治疗神经性皮炎,提高治疗有效率,但不能降低治疗过程中不良反应的发生率及3个月后的复发率。由于纳入文献数量过少,尤其缺少高质量、多中心的文献,因此还需要进一步深入研究。

大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,完全随机分为空白对照组、假手术组和手术组,各12只。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI大鼠模型。观察造模前、造模后3天和14天术侧足跖缩足阈值(PWT);免疫荧光法检测造模后3天和14天术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达情况。结果选模后3天和14天,手术组大鼠术侧足跖PWT较假手术组与空白对照组明显降低(P<0.01),假手术组大鼠与空白对照组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后3天和14天,手术组大鼠术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率较假手术组和空白对照组均明显升高(P<0.01),假手术组和空白对照组SNI模型大鼠造模后各时间点,术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SNI模型神经病理痛的产生和维持可能与术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达上调有关。

电针对炎性痛大鼠背根神经节卫星胶质细胞活化和P2X7受体表达的干预

目的观察电针对慢性炎性痛大鼠患侧足跖机械痛阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)以及背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)内卫星胶质细胞及其P2X7受体活化的影响,探讨电针抗大鼠炎性痛的外周机制。方法第一部分:将大鼠完全随机分为空白组(Con group,n=12)、炎性痛组(CFA group,n=12)、炎性痛+电针组(CFA+EA group,n=12)、炎性痛+假电针组(CFA+s EA group,n=12)。炎性痛大鼠于右后足掌侧正中皮下注射完全弗氏佐剂(complete freud’s adjuvant,CFA)每只0.1 m L构建模型;电针处理取穴"足三里"、"昆仑",电针参数为疏密波,频率2/100 Hz,强度0.5-1-1.5 m A(每个强度治疗10 min),每日1次,连续7 d。检测造模前和造模后1、3、7、8、10、12、14 d各组大鼠机械痛阈,采用免疫印迹法检测造模后14 d各组大鼠患侧DRG中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及P2X7受体活化情况。第二部分:将大鼠随机分为炎性痛+DMSO组(CFA+DMSO group,n=8)、炎性痛+P2X7R抑制剂A740003组(CFA+A740003 group,n=10)、炎性痛+电针+生理盐水组(CFA+EA+NS group,n=8)、炎性痛+电针+P2X7R激动剂Bz ATP组(CFA+EA+Bz ATP group,n=12),分别鞘内注射相应药物。分别于手术前、造模前、造模后和给药后各时点检测大鼠PWTs变化。结果 (1) CFA致炎性模型大鼠痛阈显著下降(P <0.01),电针治疗后其机械痛阈显著升高(P <0.01)。CFA足底注射14 d后,大鼠患侧L4-6 DRG中GFAP、P2X7蛋白表达显著增多(P <0.05);电针显著抑制大鼠患侧L4-6 DRG中GFAP、P2X7蛋白表达(P <0.05),而CFA+s EA组却无明显变化(P> 0.05)。(2)与CFA+DMSO组比较,鞘内注射P2X7抑制剂A740003显著提高CFA大鼠机械痛阈(P <0.01);CFA+EA+Bz ATP组大鼠PWTs明显低于CFA+EA+NS组(P <0.01)。结论抑制大鼠背根神经节卫星胶质细胞活化和P2X7受体表达参与电针抗慢性炎性痛,可能是电针镇痛外周机制之一。

背根神经节P2X3R和TRPV1介导CFA致炎性痛大鼠不同时期痛行为

目的:动态检测完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导的炎性痛大鼠健患侧足跖厚度、痛行为和背根神经节(dorsal ganglia root,DRG)中P2X3受体(purinergic P2X3 receptor,P2X3R)、辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)蛋白表达,探索炎性痛不同时期痛行为差异及其可能机制。方法:采用大鼠左侧足跖注射CFA建立炎性痛模型。将大鼠按随机数字表法分为对照组(control,Con group)和炎性痛组(CFA group)。分别检测基线(baseline,BL)和造模后1、3、7、14、28、42天时大鼠双侧足跖厚度、热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);Western bolt检测健(contralateral,Contra)患(ipsilateral,Ipsi)侧L_(4)-L_(6)DRG中P2X3R、TRPV1蛋白表达。结果:CFA大鼠患侧足跖厚度于造模后各时间点均显著高于Con-Ipsi组和CFA-Contra组。CFA大鼠患侧TWL仅于造模后1、3、7、14天时显著低于同期Con-Ipsi组,于造模后所有时间点均显著低于CFA-Contra组;CFA大鼠健侧TWL各时间点与Con-Contra相比均无差异。CFA大鼠患侧MWT于造模后所有时间点均显著低于同期Con-Ipsi组,于造模后1、3、7、14、28天时显著低于同期CFA-Contra组;与同期Con-Ipsi和Con-Contra组比,CFA大鼠健侧MWT于造模后28、42天时出现明显降低。CFA大鼠患侧DRG中P2X3R、TRPV1蛋白表达于造模后1、14、28、42天时均显著高于Con-Ipsi和Con-Contra组;CFA大鼠健侧DRG中P2X3R蛋白表达于造模后28、42天时显著多于Con-Contra组,而健侧DRG中TRPV1蛋白表达无差异。结论:CFA致炎性痛大鼠患侧足跖热痛觉过敏和机械痛觉异常持续存在,炎性痛后期可诱发出健侧足跖机械痛觉异常;P2X3R和TRPV1可能参与CFA大鼠早期和晚期外周痛敏化发生和维持,健侧背根神经节内P2X3R表达增加可能参与机械镜像痛的产生。

外周神经元PKCε-TRPV1通路在痛转化中的作用及中间信号分子

痛转化指疼痛由急性向慢性转化的过程。干预痛转化的发生,有助于缓解慢性痛的发生与发展。蛋白激酶Cε(protein kinase C epsilon,PKCε)是重要的细胞内信号传导分子,参与多种生理病理状态过程。瞬时受体亚型1(transient receptor potential Vanilloid 1,TRPV1)是其主要下游信号分子之一,也被证实参与各类慢性疼痛的形成与维持。最新研究表明,外周神经元PKCε-TRPV1信号通路是痛转化产生的关键环节。本文将进一步明确PKCε-TRPV1信号通路及可能的中间信号分子在痛转化中的作用,为慢性疼痛的治疗提供新的思路。

背根神经节嘌呤受体亚型P2X3R介导小鼠术后急—慢痛转化

目的探讨不同部位不同嘌呤受体亚型在小鼠切口术后痛转化中的作用差异。方法足底切口恢复后注射PGE_(2)构建术后痛转化模型。第一部分:C57BL/6小鼠随机分为对照(Con)组、假敏化(sHP)组、敏化(HP)组,检测机械痛阈、自发痛评分和焦虑样行为;Western blot检测患侧L 3-5背根神经节(DRG)和脊髓背角(SCDH)中P2X3R和P2X7R蛋白表达变化。第二部分:C57BL/6小鼠随机分为Con组、HP+生理盐水组、HP+P2X3R拮抗剂组或HP+P2X7R拮抗剂组,观察拮抗不同亚型嘌呤受体对小鼠机械痛阈的影响。结果与正常小鼠相比,切口痛小鼠注射PGE_(2)后机械痛阈明显下降,自发痛评分明显增加(P<0.05),未表现出焦虑样行为(P>0.05),且P2X3R蛋白在DRG中表达明显增多(P<0.05),在SCDH中未检出,而P2X7R蛋白在DRG和SCDH各组中表达均无差异(P>0.05)。拮抗P2X3R能阻断术后痛转化的产生,而拮抗P2X7R无明显影响。结论切口痛小鼠经PGE_(2)诱导可出现急慢性痛的转化,不伴发焦虑样情绪,DRG中P2X3R可能是参与术后痛转化的关键受体之一。

电针对糖尿病神经痛模型大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的干预作用

目的观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(pp38MAPK)表达的影响。方法将20只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组6只,造模组14只,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组6只;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,每天1次,每次30min,干预1周。空白组、模型组大鼠予以同电针组相同的固定。采用动态足底触觉仪检测大鼠造模前、造模后1、2、3周机械痛阈,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MAPK阳性细胞表达。结果与空白组比较,造模后1周模型组和电针组大鼠机械痛阈[(31.06±0.66)g、(32.51±0.84)g比(31.04±1.63)g,P>0.05]无显著性差异,造模后2、3周模型组大鼠机械痛阈[(25.20±1.03)g比(31.17±0.68)g,(18.29±2.01)g比(31.92±0.95)g,P均<0.05]均显著降低;与模型组比较,造模后3周电针组大鼠机械痛阈[(26.91±2.81)g比(18.29±2.01)g,P<0.05]显著升高。与空白组比较,模型组大鼠L4-L6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数[(37.76±0.38)个比(21.49±1.57)个、(35.63±1.84)个比(22.49±2.66)个、(33.95±1.34)个比(21.79±1.09)个,P均<0.05]表达显著升高;与模型组比较,电针组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数[(26.69±1.35)个比(37.76±0.38)个、(23.54±3.22)个比(35.63±1.84)个、(26.38±2.65)个比(33.95±1.34)个,P均<0.05]表达显著降低。结论电针对糖尿病神经痛模型大鼠有良好的镇痛效果,其机制可能与抑制背根神经节神经元p-p38MAPK表达相关。

针灸治疗糖尿病周围神经病变的研究进展

糖尿病周围神经病变(diabeticperipheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见并发症之一,针灸在治疗上具有长期安全有效等优势,已成为目前治疗本病常用方法之一,并于近些年来对于DPN的研究取得了一定成果,现对针灸治疗糖尿病神经痛的文献进行综述,以期指导临床。

α7烟碱型乙酰胆碱受体在中枢神经系统性疾病中作用的研究进展

α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChRs)在中枢神经系统(central nervous system,CNS)表达,并在各种神经精神疾病中扮演重要作用。激活α7 nAChR可以抑制炎症反应,在中枢神经系统疾病中起到有益作用。本文总结了关于α7 nAChR受体分布、表达等信息,并进一步对α7 nAChR在中枢神经系统疾病(如阿尔兹海默病、帕金森病、脑卒中等)中的作用进行了综述,为开发治疗中枢神经系统疾病提供新思路。

益骨汤对去势大鼠骨密度及经典BMP2信号通路的影响

目的观察益骨汤对去势大鼠骨组织中经典骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)2信号通路的影响,旨在探讨益骨汤防治骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用机制。方法将44只12周龄雌性Wistar大鼠随机分为四组,每组11只。正常组不进行任何处理,模型组、戊酸雌二醇组和益骨汤组大鼠进行去势手术以模拟骨质疏松。造模成功后,分别以10ml/kg双蒸水灌胃(正常组、模型组)、0.36mg/kg戊酸雌二醇水溶液灌胃及10ml/kg益骨汤灌胃,1次/d。12周后,双能X射线骨密度仪测定股骨骨密度(bone mineral density,BMD),实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测BMP2经典信号通路BMP2、Smad1、Runx2、OSX基因的表达,免疫组织化学法、Western blot法检测BMP2经典信号通路BMP2、Smad1、Runx2、OSX蛋白的表达量。结果①双能X射线骨密度仪测定股骨骨密度,结果显示,与模型组比较,益骨汤组大鼠的BMD升高(P<0.01)。②实时荧光定量PCR检测,与模型组比较,益骨汤组大鼠的BMP2、Smad1、Runx2、Noggin基因表达量升高(P<0.05)。③免疫组织化学法检测:与模型组比较,益骨汤组大鼠的BMP2、Smad1、Runx2、OSX蛋白表达量升高(P<0.05)。④Western blot法检测:与模型组比较,益骨汤组大鼠的Smad1、Runx2、OSX蛋白含量升高(P<0.05)。结论益骨汤可能通过激活BMP2经典信号通路及抑制Noggin的高表达,促进骨形成和防治骨质疏松。

痛抑郁二联征模型大鼠中缝背核不同水平5羟色胺表达差异

目的探讨痛抑郁二联征模型大鼠中缝背核(DRN)5羟色胺(5-HT)阳性细胞的分布特点。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠连续3d皮下注射利血平,每日1次,以诱发痛抑郁二联征模型。模型制作后第1天和第2天检测左后足机械缩足阈观察大鼠痛阈变化,模型制作后第2天旷场实验和高架O迷宫实验检测大鼠情绪变化,免疫荧光技术观察DRN前囟后6.8mm、7.3mm和7.8mm水平的5-HT表达。结果模型组大鼠经利血平注射后机械痛阈显著下降,并产生抑郁样行为。对照组的DRN前囟后6.8mm、7.3mm和7.8mm水平的5-HT阳性细胞表达量分别为106.00±10.21、96.67±24.50和195.67±2.33。模型组相应的表达量分别为61.67±14.53,72.33±34.35和53.67±26.77。除前囟后7.8mm水平模型组与对照组相比有显著性差异(P<0.05)之外,其他两个水平5-HT阳性细胞表达量模型组和对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论利血平诱导的痛抑郁二联征大鼠模型以及中缝背核5-HT表达的降低,可能主要与DRN前囟后7.8mm水平的5-HT阳性细胞数变化有关,而与前囟后6.8mm和后7.3mm水平无关。

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压至不同水平对肝血流的影响

目的探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)复合药物全麻行控制性降压至不同水平的肝血流变化,从而明确针药复合麻醉的肝保护效应机制。方法 42只雄性比格犬随机分为7组:单纯全麻组、50%对照组、50%实验组、40%对照组、40%实验组、30%对照组和30%实验组,每组6只,后6组动物均以异氟醚联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至50%、40%、30%基础平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)水平并维持60min,单纯全麻组不行控制性降压。实验组采用TEAS干预处理,刺激强度(4±1)mA,频率2/100Hz,穴位选用犬双侧"合谷(LI4)"、"足三里(ST36)"、"三阴交(SP6)"、"曲池(LI11)",电刺激在动物生理状态稳定后开始至维持目标MAP60min后停止。采用激光多普勒组织血流仪监测不同水平相应时间点肝组织表面血流的变化。结果在控制性降压开始至目标低血压维持结束,50%对照组肝血流在各时间点均显著低于同期单纯全麻组和基础水平(P<0.05),而50%实验组仅在维持30～60min阶段显著降低,且在维持阶段早期(10～30min),50%实验组肝血流显著高于同期对照组(P<0.05),而40%、30%各水平实验组肝血流无明显升高。在血压回升阶段(20～30min),40%实验组肝血流已先后恢复到同期单纯全麻组水平和基础水平,而对照组尚未恢复;在此阶段,50%、30%实验组和对照组肝血流有相似的变化趋势。结论在行控制性降压至50%水平时,TEAS的肝保护效应在降压、维持阶段早期体现明显。在行控制性降压至40%时,TEAS的肝保护效应在血压回升阶段体现明显。

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压至不同水平对肾脏血流的影响

目的观察行不同目标平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)水平控制性降压时经皮穴位电刺激(transcutanclus electrical acupoint stimulation,TEAS)对肾脏血流的干预效应。方法 42只雄性比格犬随机分为单纯全麻组、50%对照组、40%对照组、30%对照组、50%实验组、40%实验组、30%实验组,每组6只。单纯全麻组不行控制性降压,其余组分别行控制性降压至目标MAP水平并维持60min。实验组在动物生理状态稳定后开始至维持目标MAP60min期间给予TEAS,刺激穴位为双侧合谷(LI4)、足三里(ST36)、三阴交(SP6)、曲池(LI11),强度(4±1)mA,频率2/100Hz。采用激光多普勒组织血流仪监测不同水平相应时间点肾脏表面血流变化。结果在控压开始至血压下降至目标MAP水平,30%对照组肾脏血流显著低于同期单纯全麻组及本组基础水平(P<0.05),而30%实验组在此阶段无明显变化;在血压维持阶段,50%、40%、30%对照组及30%实验组肾脏血流明显低于同期单纯全麻组(P<0.05),而50%、40%实验组肾脏血流无明显改变;至血压回升结束,50%对照组、50%实验组、40%实验组肾脏血流回复至基础水平(P>0.05),而40%对照组、30%对照组、30%实验组未回复至基础水平(P<0.05)。结论 TEAS复合药物全麻行控制性降压能够有效改善术中肾脏血液供应,从而可能起到肾脏保护作用。

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压的控压效应分析

目的:探讨经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压至不同平均动脉血压(MAP)水平的控压效应变化。方法:54只雄性比格犬随机分为9组,每组6只,控压组动物均以异氟烷复合硝普钠行控制性降压术,单纯全麻组不行控制性降压,实验组采用经皮穴位电刺激(TEAS)干预处理。结果:在行控制性降压至基础MAP60%水平时,在血压回升阶段,实验组动物MAP的回升速度和幅度均高于同水平对照组,在回升30min时基本恢复至基础水平,对照组仍显著低于其基础水平(P<0.05);与单纯全麻组相比,50%基础MAP对照组、40%基础MAP对照组苏醒时间明显增加(P<0.05);60%基础MAP、40%基础MAP实验组被动放血量明显减少(P<0.05),50%基础MAP、30%基础MAP实验组术中自然失血量明显减少(P<0.05)。结论:TEAS能加快机体MAP的恢复,并有效缩短了实验动物的苏醒时间;同时能不同程度的减少术中失血量,从而对机体起到保护作用。