茶氨酸经下丘脑腹外侧核抑制雌性小鼠摄食与胃排空作用研究

采用比色法观察脑室、核团内微注射和腹腔注射茶氨酸对外周胃排空的影响。结果表明，腹腔给予茶氨酸3~30 mg/kg后显著抑制摄食量和胃排空；脑室给药3~100 ng后，对胃排空的影响表现出V型曲线，3~30 ng茶氨酸剂量依赖性抑制胃排空，50、100 ng茶氨酸使胃排空恢复到正常水平。然而，腹腔注射同样量的茶氨酸并无抑制作用。在下丘脑外侧核内注射同量茶氨酸，出现与脑室内类似的抑制胃排空作用，在弓状核、下丘脑腹内侧核内注射却无明显的改变。在下丘脑外侧核内注射NMDA和AMPA后均能诱导摄食和胃排空的增加，而茶氨酸10、30、100 ng能抑制两者诱导的胃排空及 NMDA诱导的摄食，茶氨酸3~100 ng能抑制 AMPA诱导的摄食。上述结果表明茶氨酸抑制摄食和胃排空作用可能与抑制下丘脑外侧核的NMDA受体和AMPA受体有关。

网络药理学技术预测延胡索抗糖尿病作用及初步验证研究

目的利用网络药理学技术预测延胡索生物碱的抗糖尿病作用并加以验证。方法全面收集Pubmed、CNKI、万方和维普数据库中与延胡索的生物碱成分相关的靶点信息。在OMIM数据库检索糖尿病相关疾病的靶点,通过共享靶点实现与生物碱成分的关联,构建并分析延胡索生物碱"成分-靶点-糖尿病"网络。采用胰岛素抵抗模型和糖尿病模型验证预测结果。结果延胡索生物碱的"成分-靶点"网络中,延胡索各成分的靶点涉及神经递质及其代谢酶、离子通道、信号蛋白和酪氨酸激酶样受体和G蛋白偶联受体。延胡索"成分-靶点"网络和"糖尿病相关疾病-靶点"网络共享多个靶点,其中涉及多种重要枢纽节点,如NOS3、VEGF等,多种成分的靶点与2型糖尿病、高血压、肥胖、胰岛素抵抗等疾病关联,提示延胡索生物碱可能具有抗糖尿病相关疾病作用。延胡索醇提物明显降低对正常和糖尿病小鼠血糖、高脂诱导胰岛素抵抗小鼠糖耐量,这些结果与网络药理学预测结果较为一致。结论延胡索生物碱有潜在抗糖尿病、糖尿病并发症的作用。