回神醒脑汤治疗脑外伤后认知功能障碍临床观察

有报道，认知功能障碍与颅脑损伤的部位及严重程度有一定的相关性，国内外关于认知障碍的治疗药物目前研究最多的是胆碱酯酶抑制剂，主要代表药物如多奈哌齐，但价格昂贵，在一定程度上限制了该药临床广泛应用。笔者观察回神醒脑汤治疗脑外伤患者认知功能障碍的疗效，报道如下。1临床资料选取2013年7月-2014年4月因颅脑损伤在浙江中医药大学附属嘉兴中医院神经外科住院治疗患者70例，随机数字表法随机分为治疗组35例，男26例，女9例，年龄21～70岁，平均（47．12±14．34）岁；初中文化程度20例，高中或中专文化程度8例，大专及以上文化程度7例；对照组35例，男28例，女7例，年龄19～72岁，平均（48．33±15．26）岁；初中文化程度22例，高中或中专文化程度8例，大专及以上文化程度5例。

脑源性神经营养因子对大鼠颅脑损伤后继发氧化应激及细胞凋亡的影响

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）干预对大鼠颅脑损伤后继发氧化应激和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法成年健康雄性SD大鼠84只，按随机数字表法分为对照组（n=42）和BDNF组（n=42）。通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型苏醒后BDNF组即予以腹腔注射0．5μg／μlBDNF，对照组则用同等剂量的生理盐水代替BDNF。根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24h．3d和7d共7个亚组，每亚组各6只。每亚组随机取3只大鼠处死，取挫伤灶周围组织行脑组织匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）测定；剩余的3只大鼠采用免疫组织化学方法检测挫伤灶周围脑组织中NF—κBp65的表达情况，同时采用TUNEL法观察脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果BDNF组颅脑损伤后1h可见NF—κB065蛋白明显表达，3—12h表达逐渐加强，并于24h达到高峰，3～7d表达稍减弱，但仍为高表达状态；BDNF组各时间点均低于对照组（P〈0．05）；对照组颅脑损伤后凋亡细胞数较BDNF组多，而BDNF组各时点MDA、SOD、GSH含量水平均低于对照组（P〈0．05）；两组脑组织NF—κBp65蛋白表达阳性率与MDA含量水平均呈正相关（r1=0．947，P〈0．01；r2=0．961，P〈0．01）。结论颅脑损伤后脑源性神经营养因子可能通过降低NF-KBp65活性，抑制氧化应激水平，控制细胞凋亡，减少或减轻继发性脑损伤。

非诺贝特对大鼠颅脑损伤后核转录因子、白细胞介素－6和细胞凋亡的影响

目的：探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF－κB p65、IL－6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组（ n ＝49）及对照组（ n ＝49），前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以非诺贝特60 mg／（kg·d）灌胃，对照组则建立模型后予生理盐水2 ml／（ kg·d）灌胃，以后各组分别每24小时灌胃一次等量非诺贝特／生理盐水，直至动物被处死，根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组，每亚组各7只。取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF－κB p65及IL－6蛋白表达情况，同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果非诺贝特组NF－κB p65及IL－6蛋白表达水平较对照组均明显下降（ P ＜0．05），且两组中二者均呈正相关（ P ＜0．01）；同时非诺贝特组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降（ P ＜0．05）。结论颅脑损伤后非诺贝特可能通过降低NF－κB p65活性，控制炎症反应，减少细胞凋亡，从而对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用。