文摘目的 研究补肾健脾方改善胎鼠宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)的作用及分子机制。方法 将妊娠SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,对照组给予常规饲料喂养,后4组采用低蛋白饲料喂养的方式建立IUGR模型;对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1/2等效剂量、等效剂量、2倍等效剂量的补肾健脾方灌胃,每日1次,各组在妊娠第1~18天连续给药,妊娠第18天时剖宫产取胎盘及胎鼠,测量胎鼠的体质量、体长、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment-β,HOMA-β)以及胎盘、胎鼠骨骼肌中磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation protein kinase B,p-AKT)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)的表达水平。结果 模型组胎鼠的体质量、体长、HOMA-β以及胎盘、胎鼠骨骼肌中p-PI3K、p-AKT、GLUT1的表达水平低于对照组,HOMA-IR高于对照组(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组胎鼠的体质量、体长、HOMA-β以及胎盘、胎鼠骨骼肌中p-PI3K、p-AKT、GLUT1的表达水平高于模型组,HOMA-IR低于模型组(P<0.05);高剂量组的各项测量指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 补肾健脾方可改善胎鼠IUGR及胰岛素抵抗,激活胎盘、骨骼肌中PI3K/AKT/GLUT途径是补肾健脾方发挥上述改善作用可能发生的分子机制。
