健脾止泻汤联合匹维溴铵片治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证临床研究

目的:观察健脾止泻汤联合匹维溴铵片治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肝郁脾虚证的临床疗效。方法:选取IBS-D肝郁脾虚证患者96例为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各48例。对照组给予匹维溴铵片治疗,观察组在对照组基础上联合健脾止泻汤治疗。2组均治疗4周。评价2组临床疗效,比较2组治疗前后中医证候评分、IBS症状严重程度积分(IBS-SSS)、血清细胞因子指标、肠屏障功能指标。结果:观察组总有效率为93.75%,高于对照组79.17%(P<0.05)。治疗后,2组腹痛、腹胀、腹泻、急躁易怒、纳呆、两胁胀满及身倦乏力评分较治疗前降低(P<0.05),且观察组各项评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组生活困扰度、腹痛天数、腹痛程度、腹胀程度、排便满意度评分及总分较治疗前降低(P<0.05),且观察组各项评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清白细胞介素-2 (IL-2)、干扰素-γ (IFN-γ)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)水平较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);2组血清白细胞介素-4 (IL-4)、白细胞介素-10 (IL-10)水平较治疗前升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:健脾止泻汤治疗IBS-D患者,通过抑制胃肠道炎性反应,修复肠屏障功能,有效缓解腹痛、腹泻等临床症状,进而改善患者日常生活。

腺苷酸激活蛋白酶介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与TSC2的关系研究

目的:探讨腺苷酸激活蛋白酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制与结节性硬化复合物-2(tuberous sclerosis complex-2,TSC2)的关系。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、模型+AMPK激动剂AICAR组(AICAR组)。采用腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病大鼠模型。AICAR组大鼠连续皮下注射AICAR 12周。采用超声诊断仪检测所有大鼠的心功能:左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、心率(heart rate,HR)、舒张早期血流峰值速度(peak velocity of early diastolic flow,E)、舒张晚期血流峰值速度(peak velocity of late diastolic flow,A)、E/A。取心肌组织,采用免疫共沉淀法检测AMPK和TSC2的结合水平;Western blot检测AMPK、TSC2、p-TSC2、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白的表达水平。结果:AICAR组LVEDV、LVEF、E和E/A均高于模型组,而A低于模型组(P=0.004,P=0.001,P=0.000,P=0.011,P=0.027);AICAR组AMPK和TSC2蛋白表达水平高于模型组(0.71±0.06 vs.0.36±0.09,P=0.003;0.80±0.02 vs.0.40±0.05,P=0.017);AICAR组结合水平高于模型组(0.49±0.09 vs.0.23±0.03,P=0.002);AICAR组p-TSC2蛋白水平高于模型组(1.48±0.07 vs.0.92±0.07,P=0.029);AICAR组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1和P62均高于模型组(P<0.05)。结论:AMPK介导糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的机制可能与其对TSC2的磷酸化作用有关。