雷公藤多苷下调miR-146a表达以改善类风湿关节炎患者Th17和Treg细胞数目失衡的机制研究

目的研究雷公藤多苷抑制miR-146a表达对外周血中Th17和Treg细胞构成比进行调控的作用机制。方法选取60例类风湿关节炎(RA)患者,然后将其随机分为雷公藤组和安慰剂组,召集同时间的60例健康志愿者作对照组。检测三组外周血中miR-146a表达水平、Th17细胞构成比、Treg细胞构成比。在此之后雷公藤组以1 mg/kg,每日3次服用6周雷公藤多苷片,安慰剂组按相同剂量服用6周安慰剂后再次检测外周血中miR-146a表达水平、Th17细胞构成比和Treg细胞构成比。结果RA组患者miR-146a、Th17细胞构成比高于对照组,而Treg细胞构成比则低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=13.62、26.39、29.93,P均<0.05)。雷公藤组服药6周后,miR-146a、Th17细胞构成比较服药前有所下降,Treg细胞构成比较服药前有所上升,差异均有统计学意义(t分别=6.77、37.74、13.48,P均<0.05)。安慰剂组服药6周后的改变幅度并不明显,差异无统计学意义(t分别=1.12、0.12、0.03,P均>0.05)。雷公藤组服药6周后,miR-146a、Th17细胞构成与对照组比较,差异均无统计学意义(t分别=0.91、0.39,P均>0.05),Treg细胞构成比较对照组较低,差异有统计学意义(t=2.34,P<0.05)。结论雷公藤多苷能够通过下调miR-146a表达水平从而减少Th17细胞构成比,增加Treg细胞构成比,进而缓解RA患者的病情。

ATX-LPA和MAPK信号通路与类风湿性关节炎临床征象的关系研究

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)临床常见,可累及全身多个关节及其周围组织,临床表现为关节肿胀、疼痛、活动受限,患者生存质量明显降低[1-2]。RA发病机制复杂,涉及免疫、炎症等多个环节,受到多个免疫炎症相关信号通路的影响[3]。自分泌运动因子-溶血磷脂酸(ATX-LPA)是与机体免疫相关的信号通路,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与关节炎症密切相关[4-5]。本研究探讨ATX-LPA和MAPK信号通路与RA临床征象的关系,旨在为通过ATX-LPA和MAPK信号通路干预进行RA防治提供证据,报道如下。