南方红豆杉水提物对肿瘤细胞增殖抑制作用的研究

目的研究南方红豆杉水提物对人胃腺癌细胞株SGC-7901和人乳腺癌株MCF-7增殖的抑制作用和机制。方法采用二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT法)检测南方红豆杉水提物和紫杉醇对SGC-7901和MCF-7细胞增殖的抑制作用;光镜观察其对2种细胞形态的影响;流式细胞仪检测其对2种细胞凋亡的影响。结果南方红豆杉水提物对肿瘤细胞的增殖有抑制作用;其抑制作用机制为诱导细胞凋亡。结论南方红豆杉水提物对肿瘤细胞的增殖有抑制作用.

南方红豆杉水提物诱导人肺癌A549细胞凋亡及其分子机制的实验研究

目的探讨南方红豆杉水提物诱导人肺癌A549细胞的凋亡作用及其分子机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测南方红豆杉水提物对A549细胞的增殖抑制作用;以光镜、电镜、膜联蛋白Ⅴ-FITCPI(An-nexinⅤ-FITC/PI)标记法检测细胞凋亡;以蛋白印迹法分析南方红豆杉水提物对细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),c-jun氨基未端激酶1/2(JNK1/2)和生存素(survivin)蛋白表达的影响。结果南方红豆杉水提物能抑制A549细胞的增殖;南方红豆杉水提物处理A549细胞后,光镜与电镜下可见到明显的凋亡细胞;Annexin Ⅴ-FITC/PI标记法的定量检测进一步证实了南方红豆杉水提物诱导细胞凋亡的作用;蛋白印迹检测表明南方红豆杉水提物能使survivin表达下降,对ERK1/2和JNK1/2表达无影响。结论南方红豆杉水提物能显著抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,主要通过调节survivin蛋白的表达来实现。

南方红豆杉水提物联合顺铂对人肺癌A549细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究南方红豆杉水提物联合顺铂对肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制。方法:将A549细胞分为不同浓度顺铂组、不同浓度南方红豆杉水提物组及空白组,用CCK-8法检测药物作用48 h后对细胞存活率的影响。根据上述结果,再将A549细胞分为低浓度顺铂联合不同浓度南方红豆杉水提物组、低浓度顺铂组、空白对照组,用CCK-8法检测药物作用48 h后对细胞存活率的影响,用RT-PCR检测细胞内Bcl-2、Bax、Survivin基因表达变化。结果:南方红豆杉水提物可增加顺铂对A549细胞的抑制作用,且随着药物浓度的增加,其抑制作用逐步增强;顺铂联和红豆杉通过下调Bcl-2,Survivin,并上调Bax的表达,而促进细胞发生凋亡,具有抗肿瘤作用。结论:南方红豆杉水提物联合顺铂能抑制A549细胞生长,其机制可能为凋亡相关基因Bcl-2,Survivin的降低,促凋亡基因Bax的增高有关。

南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制。方法:采用MTT法检测南方红豆杉水提物对A549细胞增殖的抑制作用;生长曲线法观察其抑制A549细胞的时间-效应曲线;流式细胞仪检测其对A549细胞周期及凋亡的影响;倒置显微镜及电镜观察其对A549细胞形态的影响。结果:南方红豆杉水提物对A549细胞的增殖有抑制作用;其抑制作用机制为使A549细胞周期出现明显的G0/G1期阻滞,诱导细胞凋亡。结论:南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞的增殖有抑制作用。

南方红豆杉水提物诱导人肺腺癌A549细胞凋亡与紫杉醇抑瘤机制不同的研究

目的:初步探讨南方红豆杉水提物抗人肺腺癌A549细胞(以下简称"A549细胞")的作用机制,明确其与紫杉醇抗肿瘤机制的不同。方法:以流式细胞仪检测南方红豆杉水提物对A549细胞凋亡的影响,以紫杉醇为对照;以普通光学显微镜观察南方红豆杉水提物和紫杉醇对A549细胞形态的影响;以Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白P-jnk的表达。结果:①流式细胞检测及光镜观察发现南方红豆杉水提物处理后A549细胞呈典型的早期凋亡表现(P<0.05,P<0.01),而紫杉醇组细胞以坏死及晚期凋亡表现为主(P<0.05,P<0.01),且其比例均呈现一定的剂量-效应关系;②Western blotting检测发现南方红豆杉水提物处理后A549细胞P38蛋白表达无明显变化、P-jnk蛋白随药物浓度增加表达减少(P<0.01)。结论:南方红豆杉水提物抗A549细胞的机制与紫杉醇不同,其作用机制主要与诱导肿瘤细胞凋亡有关。

南方红豆杉水提物联合紫杉醇对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用研究

目的:研究南方红豆杉水提物联合紫杉醇对肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制。方法:将A549细胞分为低浓度紫杉醇联合不同浓度红豆杉组、低浓度紫杉醇组、空白对照组,用CCK-8法检测药物作用48h后对细胞存活率的影响,用Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Survivin蛋白表达变化。结果:红豆杉可增加紫杉醇对A549细胞的抑制作用,且随着药物浓度的增加,其抑制作用逐步增强;紫杉醇联用红豆杉可通过下调Bcl-2,Survivin,并上调Bax的表达,而促进细胞发生凋亡。结论:红豆杉联合紫杉醇能抑制A549细胞生长,其机制可能与凋亡相关基因Bcl-2,Survivin的降低,促凋亡基因Bax的增高有关。