双黄连、痰必清、丹参川穹嗪对生化检验结果影响的探讨

目的:研究双黄连、痰必清、丹参川穹嗪等中药制剂对生化检验结果的影响。方法:收集2018年5月在瑞安市人民医院30例健康体检者的血清,与稀释后的中药制剂做成混合血清作为研究样本。分别测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(UREA)、肌酐(CREA)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、密度脂蛋白(LDL)、α-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)、肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)生化指标。判断这几种药物是否对生化结果具有干扰作用。结果:双黄连注射液对生化项目Ast,Urea,Crea,UA,TCHO,LDL-C,CK,CK-MB存在分析干扰可能。痰必清注射液对生化项目Alt,Ast,Urea,Crea,UA,LDH,CK,CK-MB存在干扰可能。丹参川穹嗪对生化项目Crea,UA,LDH,CK存在干扰可能。结论:双黄连、痰必清、丹参川穹嗪这三种中药制剂对部分生化指标存在干扰可能。

基于公共数据库分析LDHA、LDHB基因在肺腺癌中的表达及其预后

目的探究乳酸脱氢酶A/B(LDHA/LDHB)在肺腺癌(LUAD)中的表达及其预后。方法使用R语言和韦恩图从基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库、UALCAN数据库和人类蛋白图谱(HPA)数据库中筛选出LUAD的潜在遗传生物标记物并验证,使用受试者工作特征(ROC)曲线、Kaplan-Meier生存曲线评估LDHA/LDHB在LUAD中的诊断及预后价值。通过富集分析LDHA/LDHB影响LUAD预后的潜在分子机制及与免疫细胞浸润之间的关系。结果LDHA和LDHB在LUAD组织中高表达,在正常组织中低表达;LDHA/LDHB表达与LUAD发生、进展及转移密切相关;ROC曲线分析表明,LDHA和LDHB在LUAD患者中具有较高的诊断价值;生存曲线显示,LDHA/LDHB表达较高的患者常存在预后不良;富集分析表明,LDHA和LDHB与LUAD的多条恶性肿瘤相关通路有关;LDHA和LDHB表达与免疫细胞浸润具有相关性(P<0.05),与Th2细胞呈显著正相关(P<0.05)。结论生物信息学综合分析表明,LDHA和LDHB在LUAD中表达增加,可能成为LUAD诊断和预后的潜在生物标志物和治疗靶点。

电针对脓毒症患者炎症细胞因子的影响

脓毒症是由病原菌感染引起的系统性炎症反应综合征,严重时可导致多器官功能障碍和循环衰竭,是重症监护室（ICU）患者死亡的最主要原因之一^（[1-2]）。脓毒症导致的多器官功能障碍与炎症因子（如TNF-α、IL-6等）表达过量引起的细胞毒性有密切关系,尤其是炎症细胞浸润及其炎症因子的分泌在脓毒症的病理生理过程中起着关键作用。

基于生物信息学分析宫颈癌关键基因及预后相关生物标志物

目的从公共数据库筛选并探讨宫颈鳞状细胞癌的关键致病基因。方法从GEO数据库GSE122697、GSE89657里下载宫颈组织表达谱芯片数据。利用R软件和韦恩图查找数据集的差异表达基因(DEGs)交集,进行GO和KEGG通路富集分析。利用STRING数据库构建了DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPIs)并导入Cytoscape软件进一步分析,通过CytoHubba插件和MCC算法筛选出DEGs。利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库对已初步筛选的DEGs进行验证及生存曲线分析,并进一步筛选与宫颈癌总生存率相关的DEGs进行ROC分析,获得关键基因。结果宫颈鳞状细胞癌差异基因56个,其中15个上调和41个下调。GO及KEGG分析结果显示,这些mRNA主要参与细胞核分裂、细胞外基质代谢调控等生物学进程;主要富集于细胞周期、减数分裂、PI3K-Akt信号通路、ECM受体相互作用通路等。通过PPI网络中筛选出18个核心基因,并在TCGA数据集中得以验证,生存曲线分析的结果表明18个差异基因中的ASF1B基因对宫颈癌患者生存预后具有显著影响[HR=0.437(0.272~0.704),P<0.01],ROC分析的结果表明其对宫颈癌患者具有很好的诊断价值(AUC=0.998)。结论本研究通过综合生物信息学分析,有望为宫颈癌诊断和预后提供可靠的分子生物标志物和治疗靶点。

丙酮酸激酶同工酶M2调控表皮生长因子受体活性促进血管平滑肌细胞增殖和代谢重塑

目的探讨PKM2促进ox-LDL刺激的血管平滑肌细胞增殖和糖代谢紊乱的机制。方法首先观察ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块血管平滑肌细胞PKM2表达。然后以人主动脉血管平滑肌细胞为研究对象,利用MMT法观察PKM2表达对细胞增殖的影响,蛋白质印迹法检测NF-κB p65、pEGFR、活性β-ctaenin、cyclin D1、GLUT1、LDHA蛋白表达,定量PCR法检测PKM2 mRNA表达,免疫共沉淀检测PKM2与EGFR之间相互作用,最后利用分光光度法检测培养基葡萄糖消耗量和乳酸生成量。结果PKM2蛋白在ApoE^(-/-)小鼠主动脉斑块血管平滑肌细胞中表达增强;PKM2蛋白和mRNA表达与ox-LDL刺激呈现时间和剂量依赖性正相关,并且受ox-LDL诱导的NF-κB p65蛋白调控;PKM2上调pEGFR、活性β-catenin、cyclin D1、GLUT1和LDHA表达和促进细胞增殖,使细胞葡萄糖消耗量和乳酸产生量增加;免疫共沉淀显示PKM2与EGFR之间存在相互作用;分别抑制PKM2、EGFR和β-catenin表达可抑制ox-LDL诱导的细胞增殖。结论PKM2介导的EGFR活性增强促进ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖和Warburg效应。