医院内血流感染病原菌耐药性及预后影响因素分析

目的了解医院内血流感染(nosocomial bloodstream infection,NBSI)患者病原菌耐药情况及预后影响因素。方法采用回顾性研究方法,选取2013年1月至2020年9月于浙江中医药大学附属第一医院确诊的1393例NBSI患者,分析病原菌种类、分布及耐药性,根据28d预后情况将患者分为生存组(1055例)和死亡组(338例),对NBSI患者的预后影响因素进行单因素分析,将单因素分析中差异具有统计学意义的指标进一步纳入多因素Logistic回归分析。结果1393例NBSI患者中,92.4%(1287/1393)为单一细菌感染,其中革兰阴性菌占58.7%(818/1393)、革兰阳性菌占27.1%(377/1393),真菌占6.6%(92/1393)。大肠埃希菌(17.0%,237/1393)是引起NBSI的主要病原菌,其次是肺炎克雷伯菌(15.4%,214/1393)和肠球菌属(8.0%,111/1393)。金黄色葡萄球菌中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌占42.1%(34/67)。肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率分别为49.0%(94/192)和51.4%(18/35)。单因素分析显示,入住重症加强护理病房(intensive care unit,ICU)、序贯器官衰竭评估(sequential organ failure assesment,SOFA)评分≥5分、导管相关性血流感染、深静脉导管留置、拔除深静脉导管、肠外营养、早期合理应用抗菌药物对NBSI患者28d病死率的影响具有统计学意义(P<0.05)。二分类Logistic回归分析发现,拔除深静脉导管(OR=0.505,95%CI:0.346~0.736,P<0.001)和早期合理应用抗菌药物(OR=0.541,95%CI:0.386~0.759,P<0.001)是28d病死率的保护因素,而胃肠外营养(OR=1.820,95%CI:1.345~2.463,P<0.001)和SOFA评分≥5分(OR=3.277,95%CI:2.408~4.458,P<0.001)与NBSI的28d病死率密切相关。结论浙江中医药大学附属第一医院NBSI致病菌以革兰阴性菌多见。及时拔除深静脉导管和早期合理应用抗菌药物可降低NBSI的病死率。

《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》中医药部分解读

由中华医学会重症医学分会代表中国最高学术组织制定的《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》，在《2012国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南》基础上增加了近两年国内外文献并进行了系统分析和总结，对部分内容进行了增补和修正，同时增加了中医药治疗脓毒症的内容，充分发挥了祖国医学在危重症治疗中的特色与优势。现就其中具体的中医药内容进行解读。

水蛭联合淮山药对静脉血栓栓塞症大鼠的保护作用

目的通过复制静脉血栓栓塞症大鼠模型,探讨水蛭联合淮山药对静脉血栓栓塞症的保护作用。方法选取40只SD雄性大鼠按随机分成空白组、假手术组、模型组、低分子肝素组、水蛭淮山药组,药物干预后取血及栓塞血管段,采用全自动血凝仪检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT);采用ELISA法检测血浆D二聚体(D-Dimer)及栓塞血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO);采用免疫组织化学检测栓塞血管组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性血友病因子(vWF)。结果与模型组比较,低分子肝素组、水蛭淮山药组的大鼠血浆PT、APTT、D-Dimer明显减少(t分别=-11.84、-10.58、-10.37、-10.19、-16.45、-16.39,P均<0.05);与模型组比较,低分子肝素组、水蛭淮山药组的大鼠栓塞血管组织ET明显降低、NO明显增加(t分别=-5.50、-5.89、5.61、5.73,P均<0.05);与模型组比较,低分子肝素组和水蛭淮山药组的血管t-PA阳性细胞比率明显升高(t分别=22.83、24.74,P均<0.05),PAI-1、vWF阳性细胞比率明显降低(t分别=-12.50、-11.51、-57.63、-55.86,P均<0.05)。结论水蛭联合淮山药可以显著降低VTE大鼠血浆PT、APTT及D-Dimer,显著下调栓塞血管段组织中ET、PAI-1、vWF的表达量,显著上调NO及t-PA的表达量,从而改善肺栓塞;其作用机制可能与改善内皮功能、提高凝血与纤溶调节能力有关。

四君子汤对气虚型急性胃肠功能损伤小鼠小肠Cajal间质细胞及黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达的影响

目的观察四君子汤对气虚型急性胃肠功能损伤小鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)及黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达的影响。方法将48只ICR小鼠随机分为正常组(n=12)和实验组(n=36),实验组制备成标准气虚型急性胃肠功能损伤小鼠模型,再随机分为模型组、四君子汤组、自愈组,每组12只。正常组和模型组小鼠于造模成功后处死;四君子汤组小鼠给予四君子汤灌胃,自愈组小鼠等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃7 d,禁食不禁水12 h后处死。留取各组距离回盲部2 cm的小肠组织,行HE染色和免疫组化,观察小鼠肠道ICC中c-kit及肠黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达的变化。结果 HE染色显示四君子汤治疗后小鼠肠黏膜损伤明显改善;免疫组化显示:与正常组比较,造模后实验组各组c-kit及跨膜蛋白claudin-2、occludin表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,四君子汤组和自愈组c-kit及肠黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达明显上升(P<0.01);与自愈组比较,四君子汤组c-kit及肠黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达明显上升(P<0.01)。结论四君子汤可通过增加c-kit、claudin-2、occludin的表达改善肠道黏膜通透性和肠动力,以治疗气虚型急性胃肠功能损伤。

黄芪注射液对脓毒症大鼠肠道黏膜上皮细胞的保护作用及其机制研究

[目的]研究黄芪注射液对脓毒症大鼠肠道黏膜上皮细胞的保护作用及其机制。[方法]Sprague-Dawley大鼠30只随机分为假手术组、脓毒症模型组、黄芪注射液干预组,每组10只。脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法构建,黄芪注射液干预组大鼠在术前15 min和术后6 h接受800 mg·kg-1黄芪注射液的干预。术后24 h取大鼠肠道黏膜组织-80℃冰冻保存。采用TUNEL法检测各组大鼠肠道黏膜上皮细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blot技术检测各组大鼠肠道黏膜组织的Bcl-2和Bax表达水平。[结果]假手术组、脓毒症模型组和黄芪注射液干预组的大鼠肠道黏膜上皮细胞凋亡指数分别为(5.2±0.3),(22.3±1.2)和(11.2±0.9)。脓毒症模型组的凋亡指数明显高于假手术组(P<0.05),黄芪注射液干预组的凋亡指数明显低于脓毒症模型组(P<0.05)。脓毒症模型组Bcl-2表达水平低于假手术组,Bax表达水平高于假手术组(P<0.05)。黄芪注射液干预组Bcl-2表达水平高于脓毒症模型组,Bax表达水平低于脓毒症模型组(P<0.05)。[结论]黄芪注射液可以通过维持Bcl-2/Bax平衡来抑制脓毒症引起的肠道黏膜上皮细胞凋亡。

老年脓毒症患者血浆BNP和肌钙蛋白I检测的临床价值

目的探究老年脓毒症患者血浆B型脑钠肽（BNP）和肌钙蛋白I（Tn I）检测的临床价值。方法选取2011年1月~2014年1月我科接收治疗的108例老年脓毒症患者,根据病情严重程度分为三组,其中一般脓毒症64例（A组）,严重脓毒症32例（B组）,脓毒症休克12例（C组）。所有患者入科后立即检测其血浆BNP和Tn I的质量浓度。采用超声心动图检查测定患者的LVEF值,并进行APACHEⅡ评分。对B组、C组患者28 d的生存情况进行随访,对比存活患者和死亡患者的各项指标情况及BNP、Tn I与APACHEⅡ评分之间的关系。结果 A组患者的Tn I和BNP分别为（0.08±0.01）μg/L和（206.42±76.15）pg/m L,B组分别为（0.53±0.01）μg/L和（386.38±84.96）pg/m L,C组分别为（1.94±0.04）μg/L和（958.84±135.23）pg/m L,三组患者血浆BNP、Tn I质量浓度比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。患者病情越重,血浆BNP、Tn I质量浓度越高。存活组患者的Tn I和BNP分别为（0.47±0.08）μg/L和（692.59±22.17）pg/m L,APACHEⅡ为（19.5±5.2）分,LVEF为（52.1±13.9）%。死亡组分别为（1.23±0.05）μg/L、（986.25±22.65）pg/m L、（23.1±6.1）分、（41.5±11.5）%。死亡患者的BNP、Tn I和APACHEⅡ评分显著高于存活组,死亡组的LVEF显著低于存活组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论血浆BNP和Tn I的质量浓度可作为老年脓毒症患者病情评估和预后判断的有效指标。

脓毒症胃肠功能障碍的研究新进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征（SIRS），是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后等临床危急重症患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因[1.2]。

电针对脓毒症患者炎症细胞因子的影响

脓毒症是由病原菌感染引起的系统性炎症反应综合征,严重时可导致多器官功能障碍和循环衰竭,是重症监护室（ICU）患者死亡的最主要原因之一^（[1-2]）。脓毒症导致的多器官功能障碍与炎症因子（如TNF-α、IL-6等）表达过量引起的细胞毒性有密切关系,尤其是炎症细胞浸润及其炎症因子的分泌在脓毒症的病理生理过程中起着关键作用。

葛根素对糖尿病心肌病大鼠内质网应激的影响

目的检测内质网应激通路相关分子葡萄糖调节蛋白78（Grp78）及Grp94在糖尿病心肌病大鼠表达的变化，探讨内质网应激在糖尿病心肌病的作用及葛根素的干预作用及其机制。方法50只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）10只；另40只予高脂高糖饲养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg／kgX4周，制备并选取糖尿病大鼠模型20只，再随机分为糖尿病模型组（M组）及葛根素给药组[T组，80mg／（kg·d）给药6周]，每组10只。分批处死，20周龄大鼠取血测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；测大鼠心肌组织检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力；心肌组织HE染色，琼脂糖凝胶电泳法检测DNA梯形条带，免疫组化法检测Grp78及Grp94蛋白表达变化，RT-PCR测定Grp78、Grp94mRNA的表达。结果M组、T组FBG、FINS和HOMA-IR及CK、LDH均高于C组（均P〈0．05），T组FBG、HOMA-IR及CK、LDH较M组下降（均P〈0．05）。M组心肌纤维肥大。走形较为紊乱，出现核固缩、裂解及丢失现象，心肌细胞变性、坏死，横纹肌消失；T组心肌纤维轻度肥大，微血管的管壁、管腔均正常。M组和T组均出现了DNA梯形图谱，T组DNA梯状条带较M组条带不明显。M组、T组大鼠的Grp78和Grp94免疫组化阳性指数（IPI）、Grp78mRNA和Grp94mRNA均高于C组（均P〈001），且T组的Grp78-IPI和Grp78mRNA均低于M组（均P〈0．01），而T组的Grp94-IPI和Grp94mRNA与M组差异无统计学意义（均P〉O．05）。结论糖尿病时心肌细胞内质网应激蛋白Grp78、Grp94过强的表达可能参与了糖尿病心肌病的病变过程；葛根素能显著降低升高的血糖，保护受损的心肌，其机制可能是通过降低心肌内质网Grp78的过强表达。糖尿病心肌病心肌内质网应激蛋白Grp78可能是葛根素保护作用的靶点之一。

脓毒症患者血压变异率与病情危重程度的关系研究

目的探讨脓毒症患者血压变异率与病情危重程度的关系。方法以2012年5月~2013年4月我院收治的60例脓毒症患者为研究对象,分为APACHE-Ⅱ≥20分(危重组)和APACHE-Ⅱ<20分(非危重组),选取同期到我院接受体检的健康者30例(对照组)。比较危重组与非危重组患者的24 h SBP-CV、24 h DBP-CV、d SBP-CV、d DBP-CV、n SBP-CV、n DBP-CV变异率,对血压变异率与APACHE-Ⅱ评分进行相关性分析。比较三组患者的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)。结果危重组APACHE-Ⅱ评分为(29.56±0.79)分,非危重组APACHE-Ⅱ评分为(13.15±0.58)分。两组SBP变异率比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析结果显示,24 h SBP-CV、d SBP-CV、n SBP-CV变异率与APACHE-Ⅱ评分呈正相关(r=0.762,P=0.003)。危重组、非危重组、对照组的HDL-C、LDL-C依次升高,IL-6、IL-18依次降低,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论患者血压变异率与脓毒症危重程度呈明显正相关,其机制可能是促进IL-6、IL-18等炎性因子分泌,扩大炎症反应。

三七和PDTC对创伤性脑损伤大鼠自噬机制的干预作用

目的探讨三七和吡咯醛二硫氨基甲酸酯(PDTC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠自噬机制的干预作用。方法将36只SD成年雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHAM组)、模型组(M组)、三七组(PN组)、NF-κB抑制剂PDTC组(PDCT组)、三七+PDTC组(PN+PDCT组)、三七+氯喹组(PN+CHQ组),每组6只。SHAM组大鼠进行手术及麻醉,但无冲击损伤过程,其余各组均采用改良的Feeney自由落体模型制备法建立TBI模型。6组大鼠术前3 d、术后3 d予0.9%氯化钠注射液1 ml每天分2次灌胃,术前1 d、术后3d予0.9%氯化钠注射液1 m1腹腔注射,1次/d。PN组灌胃时加入三七粉2.5 g/kg。PDTC组腹腔注射时加入PDTC 120 mg/kg。PN+PDTC组灌胃时加入三七粉2.5 g/kg,腹腔注射时加入PDTC 120 mg/kg。PN+CHQ组灌胃时加入三七粉2.5 g/kg,腹腔注射时加入氯喹60 mg/kg。术后第4天乙醚麻醉处死,取大脑组织进行检测。观察各组大鼠造模后12、24、72 h神经功能缺陷评分,大鼠脑组织HE染色、Nis sl染色观察脑组织损伤情况,透射电镜观察细胞自噬体,Wes tern blot检测各组大鼠脑组织泛素结合蛋白p62、Beclinl和微管相关蛋白轻链3(LC3)表达。结果M组大鼠各时间点神经功能缺陷评分明显下降,HE染色和Nissl染色脑组织损伤明显,透射电镜下脑细胞中可见大量自噬体,自噬蛋白明显升高(P<0.05或0.01)。PN组、PDTC组、PN+PDTC组、PN+CHQ组均能改善72 h神经功能缺陷评分,同时HE染色和Nissl染色脑组织损伤较M组改善,透射电镜下脑细胞中可见自噬体较M组减少,p62、Beclinl和LC3较M组均明显下降(P<0.05或0.01)。PN组、PDTC组、PN+PDTC组、PN+CHQ组组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TBI大鼠存在自噬并伴有脑功能损伤,三七以及PDTC均能干预TBI大鼠自噬过程,促进脑功能恢复,三七与PDTC以及三七与氯喹并无明显协同作用。

DMOG促进骨髓间充质干细胞血管新生作用的研究

目的探讨在缺氧缺血清环境下,脯氨酸羟化酶抑制剂——二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)促进骨髓间充质干细胞(MSCs)血管新生的作用及其机制。方法 MSCs从大鼠骨髓中分离得到,分为:常氧条件下溶剂对照组(N-DMSO)、缺氧条件下溶剂对照组(H-DMSO)、20μM DMOG加药组(D-20μM)、100μM DMOG加药组(D-100μM)及500μM DMOG加药组(D-500μM),观察以下指标:(1)通过缺氧条件下CCK-8检测DMOG在20μM、100μM及500μM剂量下对MSCs的保护作用,确定DMOG的最佳剂量;(2)通过Matrigel实验观察DMOG促进MSCs血管新生的作用;(3)通过Western blot法检测血管新生通路相关蛋白表达。结果 (1)不同浓度组DMOG对缺氧损伤MSCs的影响:N-DMSO组OD值3.25±0.05,H-DMSO组2.23±0.14,D-20μM组2.68±0.43,D-100μM组3.11±0.25,D-500μM组3.23±0.04。与N-DMSO组比较,H-DMSO组OD值降低(P<0.01),与H-DMSO组比较,D-20μM组、D-100μM组、D-500μM OD值均升高(P<0.05或0.01)。(2)不同浓度组DMOG对正常MSCs的影响:D-20μM组3.19±0.02,D-100μM组3.15±0.06,D-500μM组2.51±0.08。与N-DMSO组比较,D-500μM组OD值降低(P<0.01),D-20μM组、D-100μM组与N-DMSO组比较差异均无统计学意义(均P>0.05),提示DMOG在20μM及100μM对细胞无毒性。(3)血管新生相关蛋白的表达:与H-DMSO组相比,D-100μM组缺氧3、6及24h HIF-1α均增加(1.44±0.32 vs 7.79±0.23,2.4±0.28 vs 3.51±0.79,0.93±0.37 vs2.46±0.07,P<0.05或0.01),p AKT则在缺氧6h增加(0.47±0.15 vs 0.71±0.03,P<0.05),VEGF在缺氧6、24h均增加(0.63±0.10 vs 0.87±0.14,0.42±0.06 vs 0.70±0.06,P<0.05或0.01),以缺氧24h最为显著。pm TOR/m TOR及p ERK/ERK蛋白两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 DMOG通过抑制HIF-1α降解及促进AKT磷酸化提高缺氧环境下MSCs的血管新生能力。

丹参酮ⅡA对脓毒症患者凝血功能的影响

凝血功能障碍是脓毒症疾病发生发展过程中的重要环节之一,贯穿其整个病程。近年研究[1-3]表明,纠正患者异常的凝血功能是治疗脓毒症的一个新思路,但单纯西医治疗改善脓毒症患者凝血功能障碍还十分有限。随着对脓毒症中医理论研究的深入,中医疗法治疗脓毒症凝血功能障碍日渐成效[4-5]。本研究观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对脓毒症患者凝血功能指标的影响,并评价其疗效和安全性。

肺栓塞病因及栓塞后病理机制研究进展

肺栓塞（pulmonary embolism,PE）是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或其分支,引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征。肺栓塞按病因分可分为肺血栓栓塞症（pulmonary thrombosis embolism,PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞症等。肺血栓栓塞症是PE最常见的类型,占PE的绝大多数（90%以上）,通常所称的PE即指PTE。

姜黄素对急性肺栓塞大鼠TXA_2、CX3CR1、NF-κB蛋白表达水平的影响

目的明确姜黄素能否通过干预CX3CL1影响大鼠急性肺栓塞(APE)后的血栓素A2(TXA2)、CX3CR1及核转录因子κB(NF-κB)的表达及活性。方法设计合成CX3CL1-sh RNA和过表达载体,分别进行腺病毒包装。将60只SD大鼠,根据随机数字表随机分为六组:正常组(N组)、假手术组(SHAM组)、模型组(M组)、模型+姜黄素组(M+姜黄素组)、模型+姜黄素+CX3CL1-sh RNA组(M+姜黄素+SH组)、模型+姜黄素+CX3CL1过表达载体组(M+姜黄素+CX3组),每组10只。用自体血栓复制的方法制备APE大鼠动物模型,于造模后6 h取10只大鼠,水合氯醛麻醉后,处死大鼠,取肺组织标本,进行苏木精-伊红染色观察病理改变情况。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测TXA2的水平,激光共聚焦检测大鼠肺组织CX3CL1/CX3CR1及CX3CL1/NF-κB共表达。结果造模后6 h,肺部苏木精-伊红染色显示M组较N组及SHAM组病理学改变明显,经姜黄素干预后,各治疗组肺动脉内部分栓塞溶解,炎症减轻。ELISA法结果显示,M组大鼠血清TXA2含量较SHAM组明显升高(t=-3.35,P<0.05);与M组相比,M+姜黄素组、M+姜黄素+SH组和M+姜黄素+CX3组大鼠血清TXA2含量均明显降低(t分别=3.08、3.21、3.37,P均<0.05)。N组、M+姜黄素组、M+姜黄素+SH组的CX3CL1/CX3CR1的荧光强度表达弱于M组。N组、SHAM组、M+姜黄素组的CX3CL1/NF-κB的荧光强度表达弱于M组。结论姜黄素能下调大鼠APE后的TXA2、CX3CR1及NF-κB的蛋白水平。

雷诺嗪与伊布利特联合应用对犬急性心房颤动的治疗作用

目的探讨雷诺嗪和伊布利特合用对犬心房颤动的作用及心电生理的影响。方法在24只犬中成功建立了迷走神经性心房颤动模型18只,9只给予伊布利特静脉推注,9只给予雷诺嗪+伊布利特静脉推注,观察并比较两组药物对心房颤动转复为窦性心律的效果,终止过程中出现的室性心律失常情况,以及用药前后心房有效不应期(AERP)、QT、QTc、Tp-e间期的变化。结果伊布利特组转复成功率为77.8(7/9),雷诺嗪+伊布利特组转复成功率为88.9%(8/9),两组差异无统计学意义(P>0.05);伊布利特+雷诺嗪组转复时间较伊布利特组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);转复过程中室性期前收缩的发生次数伊布利特组明显较伊布利特+雷诺嗪组高,差异有统计学意义(P<0.05);两组均未观察到发生尖端扭转型室性心动过速(Tdp);静脉推注药物后两组的QT间期、QTc间期、AERP均较基础状态明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);伊布利特组Tp-e间期与基础状态比较有明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);雷诺嗪+伊布利特组Tp-e间期与基础状态比较无明显变化(P>0.05)。结论 (1)雷诺嗪和伊布利特合用可以减少室性心律失常的发生;(2)雷诺嗪联合伊布利特对心房颤动的转复时间明显缩短。

自拟理气方治疗脓毒症气机阻滞型急性胃肠损伤的疗效观察

目的:评价自拟理气方对脓毒症气机阻滞型患者急性胃肠损伤(AGI)的疗效。方法:采用前瞻性单盲随机对照研究,选择本院重症医学科2019年1月—2021年6月收治的脓毒症中医辨证为气机阻滞型AGI患者,按随机数字表法分为观察组和对照组。两组患者均给予西医常规治疗,包括治疗原发疾病及合理应用抗生素抗感染。所有患者留置鼻胃管每6 h回抽判断胃残留量(GRV),在循环呼吸功能基本稳定后实施肠内营养(EN)并根据GRV调整EN饲入量及速度等,连续治疗5 d;观察组在西医常规治疗基础上,加中药自拟理气方治疗。观察两组患者治疗前及治疗3、5 d血清二胺氧化酶(DAO)、腹内压(IAP)和胃肠功能衰竭评分(GIF评分)的变化;记录两组患者机械通气(MV)时间、重症监护病房(ICU)住院时间、ICU院内获得性肺炎(HAP-ICU)发生率、28 d病死率,以及中药治疗的不良反应。结果:两组患者总体胃肠功能治疗期间都逐步改善,观察组改善更显著;观察组治疗5 d时DAO、IAP和GIF评分均较对照组显著降低(P均<0.05);观察组患者MV时间均较对照组缩短且HAP-ICU发生率降低(P均<0.05),28 d死亡率和ICU住院时间两组间比较无显著性差异。观察组患者无明显中药不良反应发生。结论:自拟理气方能有效改善脓毒症气机阻滞型AGI患者的胃肠动力及肠屏障功能,有利于缩短MV时间,降低HAP-ICU发生率。

SRT1720抗老年大鼠骨髓间充质干细胞衰老的作用及机制研究

目的探究SRT1720抗老年大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)衰老的作用及其机制并建立一种可行的预处理方案。方法以CCK-8法检测细胞生存率,通过过氧化应激模型,确定SRT1720预处理方案。之后采用SRT1720预处理和溶剂DMSO预处理,以β-半乳糖苷酶染色法显示细胞衰老情况,荧光定量PCR法检测衰老相关的p16、p21 mRNA表达水平,Western blot法检测衰老相关的p16、p21蛋白表达水平。管腔形成试验分析预处理的细胞上清液重悬人脐静脉内皮细胞(HUVEC)管腔形成情况。采用活性氧检测试剂盒检测MSCs内活性氧类物质含量。免疫荧光法检测MSCs细胞内DNA损伤情况。结果最适宜的SRT1720预处理方案为1μM SRT1720预处理老年MSC 24h,在此条件下,细胞在氧化应激条件下生存率最高,48h后衰老相关的β-半乳糖苷酶染色阳性率明显下降,细胞衰老相关的p16、p21 mRNA和蛋白表达水平明显降低,细胞上清液促HUVEC管腔形成能力增强,细胞内活性氧类物质含量减少,DNA损伤反应减弱。结论 SRT1720预处理可通过减轻细胞内活性氧类物质的产生及DNA损伤而改善老年MSC衰老表型及旁分泌功能。

血清降钙素原对血流感染早期诊断及预后评估的价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)对血流感染早期诊断及预后评估的价值。方法选取482例怀疑血流感染的住院患者为研究对象。根据血流感染诊断标准分为血流感染组207例和非血流感染组275例,比较两组患者血清PCT、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)水平,评估3者对血流感染的早期诊断效能;根据28d预后情况分为死亡组48例和存活组159例,比较两组患者上述指标,分析影响血流感染患者预后的因素,评估48h PCT降低率对血流感染患者预后的预测价值。结果血流感染组血清PCT、WBC、CRP水平均明显高于非血流感染组(均P<0.05)。PCT对血流感染早期诊断的AUC为0.83,高于WBC、CRP;其灵敏度为0.69,特异度为0.94。死亡组急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、首次及第3天PCT水平均高于存活组(均P<0.05),48h PCT降低率低于存活组(P<0.05);两组首次及第3天WBC、CRP水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。进一步作多因素logistic回归分析显示,首次PCT水平(OR=1.12,95%CI:1.04~1.20,P<0.05)、48hPCT降低率(OR=0.89,95%CI:0.85~0.94,P<0.05)、APACHEⅡ评分(OR=1.36,95%CI:1.22~1.51,P<0.05)是血流感染患者28d死亡的影响因素。48h PCT降低率预测血流感染患者预后的灵敏度为0.72,特异度为0.83,AUC为0.87,截断值为40.16%。结论血清PCT早期诊断血流感染的效能优于WBC、CRP。动态监测血清PCT水平有助于评估血流感染患者的预后。

宣白承气汤加减治疗热毒内盛型肺炎相关性脓毒症疗效观察

目的观察宣白承气汤治疗热毒内盛型肺炎相关性脓毒症临床疗效。方法将60例肺炎相关性脓毒症患者随机分为对照组和宣白承气汤观察组(观察组)各30例,两组均予西医常规治疗,观察组在此基础上加用宣白承气汤加减。观察两组治疗第3、7天血气分析中氧分压(PaO_2)、氧合指数(OI)、乳酸(Lac)及C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等炎症指标变化,同时比较两组治疗后急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)、全身性感染相关性器官功能衰竭评分(SOFA评分)、临床肺部感染评分(CPIS评分)及重症医学科(ICU)住院时间、28天病死率。结果两组于治疗第3、7天的PaO_2、OI、Lac均有所好转,CRP、PCT及APACHEⅡ、SOFA、CPIS评分均有所下降,且第7天上述指标观察组较对照组明显改善,PaO2[(118.4±13.6)比(82.4±11.1)mmHg];OI[(298.1±21.7)比(236.4±20.5)];Lac[(1.0±0.2)比(2.1±0.5)mmol/L];CRP[(35.2±11.0)比(76.9±17.4)mg/L];PCT[(0.9±0.2)比(3.2±1.6)ug/L];APACHEII [(10.2±1.9)比(15.7±3.2)分];SOFA [(1.9±0.7)比(4.0±1.9)分];CPIS[(2.1±0.9)比(4.5±1.0)分],差异均有统计学意义(P<0.05),观察组的ICU住院时间、28天病死率均较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对热毒内盛型肺炎相关性脓毒症患者应用宣白承气汤有助于减轻炎症反应,提高肺的氧合功能,保护全身各组织器官功能,从而改善预后。