基于数据挖掘分析黄平治疗高尿酸血症用药规律

高尿酸血症是一种常见的全身性代谢疾病,由于嘌呤代谢紊乱,尿酸生成增多或排出减少,血尿酸水平高出正常范围[1]。长期血清尿酸升高可引起关节及周围软组织尿酸盐沉积,进而出现反复发作的急性关节和软组织炎症、痛风石沉积、慢性关节炎和关节损坏,甚至可累及肾脏[2]。

老年急性脑梗死患者甲状腺激素水平的变化及临床意义

目的探讨老年急性脑梗死患者甲状腺激素水平的变化及临床意义。方法 68例老年首次发生急性脑梗死患者根据病灶范围及转归分组,另选30例为健康对照组,比较各组三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和促甲状腺素(TSH)水平的变化。结果脑梗死组TT3、FT3水平明显低于对照组(P<0.01),TT4、TSH水平低于对照组(P<0.05);大面积脑梗死组TT3、FT3水平明显低于对照组(P<0.01),TT4、TSH水平低于对照组(P<0.05);大面积脑梗死组较非大面积脑梗死组TT3、FT3水平下降更为显著(P<0.01);脑梗死好转组及预后不良组TT3、FT3水平均明显低于对照组(P<0.01),TSH水平低于对照组(P<0.05),预后不良组较好转组TT3、FT3水平下降更为显著(P<0.01)。结论老年患者甲状腺激素水平的变化可以作为急性脑梗死病情程度及预后的评估方法之一。

大黄酸对糖尿病大鼠肾脏系膜细胞炎症因子的调控

目的观察大黄酸(Rheic acid)对高糖(30mmol/L)诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)转化生长因子β1(TGF-β1)及单核细胞趋化因子(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,运用MTS检测细胞存活率,ELISA法测定细胞上清TGF-β1、MCP-1含量,RT-PCR法检测MCP-1、TGF-β1 m RNA表达量。结果与模型组(高糖30mmol/L)比较,大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预组Ms C细胞存活率明显上升(59%、75%、84%比53%,P<0.05)。高糖(30mmol/L)作用于Ms C细胞后,TGF-β1、MCP-1表达被激活,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。大黄酸(62.5、125、250μg/mL)干预后,TGF-β1及MCP-1活性均被抑制,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄酸可以通过调控MCP-1和TGF-β1表达,从而减少高糖诱导的MsC炎症反应。

从证候、体质、病证的关系探讨糖尿病肠道菌群的相关研究

"证"的本意为证据,包括了症、证候、病证3个方面的含义,"症"为症状和体征,"证候"为疾病某一阶段的病理概括,而"病证"为具有特定的发生、发展规律的病理生理变化过程。中医辨证论治,不仅应该重视辨证候和辨病,同时还应该重视辨体质,辨体质、辨病、辨证候"三位一体"的诊疗模式应该被倡导。研究证候与肠道菌群的相关性,需基于体质和临床,且必须注意肠道菌群不是证候形成的唯一环节,应该重视中医理论的创新,单单研究中药单体或某一有效组分对肠道菌群的影响,虽然有一定意义,但对中医学术本身作用有限。

应激状态下兔甲状腺功能及炎症因子的变化

目的观察应激状态下甲状腺功能及相关炎症因子的变化规律，分析非甲状腺性的病态综合征（NTIS）时甲状腺功能及炎症因子的变化与疾病转归的关系。方法30只家免随机取24只用55％氢氟酸烧伤5％体表面积。伤前5min，伤后2、8、24、72、168、336h分别采集静脉血3ml，采用化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）和促甲状腺素（TSH），ELISA方法检测血清热休克蛋白（HSP）、TNF—a、IL-6。，结果（1）家兔烧伤应激后于24h内死亡5只，死亡率为20．8％，之后分别于48、72h各死亡2只，总死亡率37．5％。与对照组比较，烧伤应激后的存活组家免的FT。于伤后8h下降显著（P〈0．05），FT4、TSH于伤后24h下降显著（P〈005），FT3、FT4、TSH均于24h达最低点（P〈005），随后血FT3、FT4、TSH浓度水平逐步升高，于伤后168h基本升至伤前水平，与伤前相比无统计学差异（P〉0．05）。（2）与正常对照组比较，烧伤应激后的存活组家兔的HSP、TNF—a均在8～24h升至平台期（P〈005），之后逐渐恢复正常，早于甲状腺功能的变化，fL-6也在8h达高峰，但是峰值变化更大（P〈O．01），持续时间更久。（3）死亡组与存活组比较，甲状腺功能变化有统计学差异（P〈0．05），HSP、TNF—oc、IL-6均明显增高（P〈0．05），其中lL-6变化更大（P〈0．01）。结论家兔皮肤烧伤后甲状腺功能随病程的延长呈现规律变化，24h内甲状腺功能达最低水平，之后逐渐自行恢复，呈“U”型曲线变化，与炎症因子HSP、TNF—a、IL-6变化相关。

以消化道症状为主诉的原发性甲状旁腺功能亢进症2例

原发性甲状旁腺功能亢进症（简称原发性甲旁亢）在我国是一种比较少见的内分泌疾病,因其临床表现复杂多变,部分患者往往因消化道症状、泌尿系结石、骨痛就诊于消化科、泌尿外科、骨科,专科医生通常只关注本科疾病,而忽视引起病变的内分泌因素,容易导致误诊、漏诊.本次研究就确诊的2例以消化道症状为主诉的原发性甲旁亢报道如下.

2型糖尿病患者的肠道菌群与阳明、太阴体质相关性分析

目的研究2型糖尿病患者的肠道菌群与阳明胃热、太阴脾虚体质相关性。方法选择符合纳入标准的新发2型糖尿病患者30例和健康者13例,结合《三阴三阳体质辨识量表》体质测评及计算机自动判读,将入组者分为阳明体质2型糖尿组、太阴体质2型糖尿病组、阳明体质健康组、太阴体质健康组,并收集粪便样本。将样本进行16s rDNA V3-4区测序,对四组患者肠道菌群进行Alpha多样性、可操作分类单元(OTUs)聚类、群落结构组成及物种差异分析。采用SPSS 20.0统计软件进行统计分析,进一步对Alpha多样性中的查奥指数(Chao)、艾斯指数(Ace)、多样性香农指数(Shannon)、辛普森指数(Simpson)进行秩和检验,以P<0.05为差异有统计学意义。运用发现高维生物标识和揭示基因组特征的软件LEfSe进行LDA分析,筛选出对样本划分产生显著性差异影响的群落。结果(1)阳明体质2型糖尿病患者、太阴体质2型糖尿病患者与阳明体质健康者、太阴体质健康者各组间菌群丰度Chao、Ace、Shannon、Simpson,无显著统计学差异(P>0.05);(2)四组的OTU相似性较高,但各组均有其特异的OTUs,其中糖尿病组阳明体质组为4个,糖尿病太阴体质组为11个;(3)四组的菌群结构组成是厚壁菌门、放线菌门、拟杆菌门、变形菌门;(4)太阴体质2型糖尿病组有11种显著升高的肠道菌群组分,阳明体质糖尿病组有2种显著升高的肠道菌群组分。阳明体质2型糖尿病患者的主要差异物种以厚壁菌门等为主,太阴体质2型糖尿病患者的主要差异物种以拟杆菌门等为主。结论2型糖尿病患者肠道菌群与阳明、太阴体质具有相关性。阳明、太阴不同体质2型糖尿病患者的肠道菌群存在差异,糖尿病患者肠道菌群变化可能是形成阳明、太阴体质差异的内在因素。

泛福舒短期口服对哮喘小鼠免疫调节作用的影响

目的研究泛福舒(roncho-Vaxom)对哮喘小鼠免疫功能的调节和影响,是否影响树突状细胞(DC细胞)的成熟,探讨哮喘的免疫调节治疗。方法将60只BABL/c小鼠随机分为3组,每组20只,对照组正常饲养1个月后建立哮喘模型;试验1组,泛福舒0.1mg/kg口服1个月后停药,建立小鼠哮喘模型;试验2组,泛福舒口服1个月后建立哮喘模型,在建模过程中继续服药,前后总共服药2个月。末次激发后收集各组小鼠血清,ELISA检测细胞因子IL-4、IL-13、IL-2、IFN-γ。WesternBlot法检测哮喘小鼠骨髓来源的树突状细胞成熟标志物酪氨酸蛋白激酶SyK的含量。结果试验1组和试验2组小鼠骨髓来源树突状细胞酪氨酸蛋白激酶SyK表达水平较对照组下调。对照组细胞因子IL-4、IL-13水平明显高于试验1组和试验2组,试验1组细胞因子IL-4、IL-13水平高于于试验2组,试验1组和试验2组IL-2、IFN-γ水平较对照组明显升高,且试验2组高于试验1组。各组数据差别有统计学意义。结论泛福舒短期口服可以抑制树突状细胞的成熟,抑制Th0细胞向Th2方向的分化,减少哮喘小鼠细胞因子IL-4、IL-13的产生,调节哮喘小鼠免疫功能。

基于云班课助教下混合式教育在实习生糖尿病教育中的应用

目的探讨基于云班课助教下混合式教育模式在实习生糖尿病教育中应用的效果,为实习生糖尿病教育的模式提供更好的依据。方法选取2020年8月至2021年5月在浙江中医药大学附属第二医院内分泌科实习的护理实习生共40名,按照入科批次随机分为观察组和对照组,观察组采用基于云班课助教下混合式教育模式的模式,对照组采用传统模拟,4周后进行理论、操作、OSCE的考核,并填写满意度。结果理论成绩,对照组(95.50±32.40)分,观察组(107.50±28.86)分,差异无统计学意义(P>0.05);操作成绩,对照组(86.30±2.89)分,观察组(88.75±2.90)分,差异有统计学意义(P<0.05);OSCE考核,对照组(78.40±4.31)分,观察组(82.35±1.69)分,差异有统计学意义(P<0.05)。90%以上的观察者实习生对混合式教育的课程表示满意。结论基于云班课助教下混合式教育模式可以提高实习生的操作水平和OSCE考核能力,并且提高实习生对临床实习的满意度,值得推广应用。

黄平“衷中参西”辨治高尿酸血症

高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病[1]。长期血清尿酸升高可引起关节及周围软组织尿酸盐沉积,进而出现反复发作的急性关节和软组织炎症、痛风石沉积、慢性关节炎和关节损坏,甚至可累及肾脏[2]。早期积极降尿酸治疗可延缓或阻止疾病的发展。由于多数HUA患者终身不出现痛风性关节炎、尿酸性肾病等疾病,因此无症状HUA临床上常被忽视。HUA不仅是痛风的早期阶段,也是冠心病、高血压病、糖尿病和慢性肾脏病的独立危险因素。黄平教授系国医大师葛琳仪学术经验继承人,浙江省名中医,在多年临床诊疗中,以“衷中参西”为原则,确立了以治疗脾肾为核心,佐以藏象联系并融合“伏邪”理论的治疗体系。笔者有幸随诊于侧,现将黄老师防治HUA思路及经验总结如下,以飨读者。

黄平运用真武汤合方经验举隅

真武汤源自《伤寒杂病论》,由茯苓、芍药、生姜、炮附子、白术组成,功用温阳利水,不仅能用于肾阳虚水肿,而且能够用于治疗其他脏腑病证。黄平主任中医师临证擅长思辨合用经方治疗,对真武汤应用体会颇深,现将黄平应用真武汤合方经验介绍如下。1真武汤相关条文及病机分析真武汤首见于《伤寒论》第82、316条,“太阳病发汗,汗出不解,其人仍发热,心下悸,头眩,身瞤动,振振欲擗地者,真武汤主之。”“少阴病,二三日不已,至四五日,腹痛,小便不利,四肢沉重疼痛,下利者,此为有水气。

红景天改善糖尿病周围神经病变研究进展

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病的常见并发症之一,在糖尿病患者中患病率接近50%[1],主要症状为双侧肢体对称性疼痛与感觉异常,感觉障碍使糖尿病足发病风险增加,成为糖尿病患者丧失劳动力的重要原因之一。DPN的发病机制尚未明确,常认为与血糖、血脂代谢紊乱以及胰岛素信号通路异常导致的神经细胞凋亡及修复异常有关。DPN的治疗以控制和预防病程进展为主,目前仍缺少可显著改善症状的治疗手段。本文将综述红景天用于DPN治疗的可行性及现状。

黄平从“肝病四纲”辨治亚急性甲状腺炎经验

亚急性甲状腺炎(简称亚甲炎),又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎,是一种以甲状腺区肿痛为主要临床表现的自限性甲状腺炎[1]。现代医学认为该病的发生与感染病毒有关,因此治疗以使用非甾体抗炎药或激素为主,但长期使用西药治疗不良反应多,存在撤药难,病情易反复等问题。黄平教授系浙江中医药大学教授、博士生导师,浙江省第七批名老中医。

黄平从脾肺-标本论治甲状腺癌术后声音嘶哑经验介绍

介绍黄平教授从脾肺-标本论治甲状腺术后声音嘶哑的临床经验。声音嘶哑是甲状腺癌术后的常见并发症。黄平教授认为,基于藏象经络关系,咽喉与脾(胃)肺关系密切,是从脾肺论治甲状腺癌术后声音嘶哑的理论依据。术前瘿瘤造成的虚劳状态,术中切割、缝合导致的经脉损伤、出血,术后核素放疗,加上顾护失当,均可致气血津液损耗。甲状腺癌术后声音嘶哑可从发声脏腑入手,以脾肺为核心,以声音嘶哑为标,以正虚邪恋为本治疗原则,以补中益气汤或麦门冬汤为基础进行辨证施治,多能获得良效。

大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用

目的:研究大黄酸对2型糖尿病模型大鼠的保护作用。方法:腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲养以复制大鼠2型糖尿病模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、吡格列酮(10 mg/kg)组、大黄酸(100 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠尿量(UV)、体质量(BW)、肾质量(KW)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、肌酐(Cr)含量,尿蛋白(UPRO)、尿白蛋白(UALB)量,计算肾脏肥大指数(KW/BW)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿蛋白/肌酐比值(PCR)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、内生肌酐清除率(Ccr)。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠UV、BW、KW、TG、TC、FPG、FINS、Cr、UPRO、UALB量增加,KW/BW、HOMA-IR、PCR、ACR、Ccr升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,大黄酸组大鼠KW、TG、TC、FPG、Fins、UPRO、UALB、Cr量减少,KW/BW、Ccr升高,HOMA-IR、PCR、ACR降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:大黄酸具有降低2型糖尿病模型大鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。

甲状腺素替代治疗在兔氢氟酸烧伤应激诱导的非甲状腺性病态综合征中的应用研究

目的观察不同剂量的甲状腺素替代治疗对氢氟酸烧伤诱导应激状态下兔非甲状腺性病态综合征（NTIS）中甲状腺功能及炎症因子变化的影响。方法采用随机数字表法从30只健康清洁级新西兰兔中选取6只作为正常对照组，不致伤；余下24只兔采用体积分数55％氢氟酸造成5％TBSA烧伤，伤后24h内死亡5只剔除本实验。将建模成功的19只烧伤兔按随机数字表法分为烧伤对照组9只，给予安慰剂（淀粉）；小剂量治疗组及大剂量治疗组各5只，分别按2、10μg·kg^-1·d^-1剂量于伤后24h开始喂服左甲状腺素片。3组致伤兔分别于伤前及伤后8、24、72、168、336h6分离血清，采用化学发光法测定甲状腺功能参数游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、促甲状腺素（TSH）含量，采用ELISA法测定炎症因子热休克蛋白（HSP）、TNF-α、IL-6含量。正常对照组兔于以上相同时相点行相关检测。对数据行重复测量方差分析和LSD检验。结果小、大剂量治疗组重复测量方差分析显示，不同剂量左甲状腺素对FT3、FT4、TSH含量的影响存在明显差异（P〈0．05或P〈0．01）。小剂量治疗组兔FT3含量伤后168、336h明显高于伤后8h（P〈0．05或P〈0．01），FT4含量伤后24、168、336h均与伤后8h差异明显（P〈0．05或P〈0．01），TSH含量伤后24、336h与伤后8h差异明显（P值均小于0．05）。大剂量治疗组兔FT3含量伤后72、168、336h均明显高于伤后8h（P〈0．05或P〈0．01），FT4含量伤后8h与其余伤后各时相点均有明显差异（P〈0．05或P〈0．01），TSH含量伤后24h明显低于伤后8h（P〈0．01）。小剂量治疗组兔HSP、TNF-α、IL-6含量伤后72、168、336h与伤后8h比较，均差异明显（P〈0．05或P〈0．01）。大剂量治疗组兔HSP含量伤后72、336h均明显低于伤后8h（P〈0．05或P〈0．01），TNF-α含量伤后8h与其余各伤后时相点比较均无明显差异（P值均大于0．05），IL-6含量伤后72、168、336h均明显低于伤后8h（P值均小于0．01）。结论兔氢氟酸烧伤诱导产生NTIS后甲状腺功能及炎症因子随病程的延长呈规律变化。小剂量甲状腺素替代治疗能抑制炎症因子的水平且对甲状腺功能的早期恢复有益，大剂量甲状腺素替代治疗反而提高炎症因子水平且易出现药物性甲亢。

右归饮抑制大鼠破骨细胞作用的分子机制研究

目的探讨右归饮抑制大鼠破骨细胞作用的分子机制。方法 105只Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎(CIA)模型大鼠分为7组:3个剂量右归饮组、甲氨蝶呤组、阳性与阴性病毒组、模型组,每组15只;另取15只正常大鼠作为空白组。高中低3个剂量右归饮组分别给与相当于人临床剂量的22.5,15,7.5倍的量,每周3次;甲氨蝶呤组,按照1μg·g-1体重给药,每周1次;阳性病毒组,双膝各关节注射2.5×106TU Anx A2与Atp6i慢病毒,阴性病毒组,同法注射阴性慢病毒,均给药8周。观察给药前后各组血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化、膝关节骨密度,钼靶X线下观察大鼠膝关节骨皮质的变化。结果 8周后,右归饮、甲氨蝶呤、Anx A2和Atp6i慢病毒(阳性病毒)均能显著下调IL-1β和TRACP-5b表达(P<0.05);右归饮高剂量组的骨密度明显优于中、低剂量组(P<0.05);右归饮组,大鼠膝关节骨皮质较完整,骨量分布较均匀,且高剂量组较中低2个剂量组更明显。结论在类风湿关节炎骨破坏过程中,右归饮可能通过调控Anx A2、IL-1β基因来抑制破骨细胞骨吸收活性,从而抑制类风湿关节炎的膝关节骨破坏。

子宫内膜异位症患者血清syndecan-1及MMP-9水平变化及其临床意义

目的探究不同分期子宫内膜异位症患者血清syndecan-1及MMP-9水平变化。方法收集2014年7月至2016年8月在浙江台州市第一人民医院住院治疗的子宫内膜异位症（endometriosis，EMS）患者94例，Ⅰ期20例、Ⅱ期27例、Ⅲ期28例、Ⅳ期19例，同时选择在浙江台州市第一人民医院正常查体的健康妇女42例作为对照组。空腹状态下采用ELISA法检测EMS组和对照组血清多配体蛋白多糖-1（syndecan-1）及基质金属蛋白酶（matrix metalloprotein-9，MMP-9）水平。结果EMS组血清可溶性syndecan-1（4040.3±467.2）μg/L和MMP-9（130.9±13.5）μg/L水平显著高于对照组（P〈0.05）；随着EMS分期的增高，血清可溶性syndecan-1（I期：（3 216.7±512.5）μg/L，II期：（3 833.6±448.7）μg/L，III期：（4 342.8±379.8）μg/L，Ⅳ期：（4 755.3±421.6）μg/L）和MMP-9（I期：（112.4±14.7）μg/L，II期：（123.5±13.3）μg/L，III期：（136.6±12.9）μg/L，Ⅳ期：（152.7±15.8）μg/L）水平均显著上升（P〈0.05）；EMS患者增生期和分泌期血清可溶性syndecan-1和MMP-9水平差异无统计学意义（P〉0.05）；血清可溶性syndecan-1水平（r=0.832，P=0.000）和MMP-9水平（r=0.764，P=0.000）均和EMS分期呈正相关；血清可溶性syndecan-1和MMP-9水平之间呈正相关（r=0.684，P=0.000）。 结论血清可溶性syndecan-1和MMP-9在EMS患者呈现高水平状态，其血清水平与月经周期无关，2者可能通过协同作用参与EMS的发病及病情进展。

国医大师葛琳仪运用癫狂梦醒汤治疗慢性失眠经验

失眠为临床常见的睡眠障碍,其中慢性失眠具有病程长、病情顽固等特点,对患者造成严重的身心困扰。西医治疗慢性失眠,多以镇静催眠药为主,此类药物大多具有耐药性、成瘾性、依赖性等,长久服用后效果逐渐减退甚至失效,而中医运用整体观念和辨证论治调治失眠具有针对性强且不良反应少的优势。国医大师葛琳仪教授在50年的行医经验中总结得出癫狂梦醒汤在治疗慢性失眠时颇具疗效,文章将对其经验加以阐述并以真实验案浅析于文中。

吕仁和运用“六对论治”法治疗特发性膜性肾病经验

国医大师吕仁和教授在长期临床实践中,运用“六对论治”法治疗特发性膜性肾病,针对该病正气亏虚、湿热毒瘀等邪气内着、阻于肾络的核心病机,在扶正祛邪、通络益肾的治疗原则上,依据病理表现进行分期辨证论治。辨证采用极富特色的“本虚定证型、标实辨证候”方法,以气血不足、气阴两伤等本虚证为基础,根据内热、血瘀、湿阻、水停等邪实的变化灵活调整用药,同时注意对症治疗和对症辨证治疗,重视解决激素等西药引起的次生证候,取得了较好的疗效。结合1则医案详析“六对论治”法在特发性膜性肾病中的运用。