胰高血糖素样肽-1受体激动剂通过抗炎和抗氧化作用改善动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的疾病负担在我国人群中快速增长,是心血管病死亡的首位原因,防治ASCVD及其危险因素刻不容缓。胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)在安全、有效降糖的同时,还可以全方位管理ASCVD的危险因素,改善患者的远期预后。本文就GLP-1RA通过抗炎和抗氧化作用使ASCVD患者获益的研究进展及相关机制进行综述。

炙甘草汤通过miR-181a-5p靶向SPHK2调控心肌纤维化改善糖尿病心肌病

目的探究炙甘草汤对糖尿病心肌病(DCM)模型大鼠心肌纤维化的影响以及调控机制。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠30只,10只大鼠作为对照组;20只通过高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DCM模型大鼠,造模后按随机数字表法分成DCM组、炙甘草汤组。炙甘草汤组予2 mL/100 g炙甘草汤(1 g/mL)灌胃,对照组及DCM组予等量生理盐水灌胃,连续给药4周,每天1次。灌胃给药结束后,HE染色观察DCM模型大鼠心肌组织的病理改变,Masson染色观察DCM模型大鼠的心肌纤维化情况。提取大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,分为对照组、高糖组、炙甘草汤组、miRNA-NC组、miR-181a-5p模拟物组、miR-181a-5p拮抗剂组、炙甘草汤+miRNA-NC组和炙甘草汤+miR-181a-5p拮抗剂组并进行相应处理。通过高糖(30 mmol/L)诱导心肌成纤维细胞增殖模型。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织和心肌成纤维细胞中的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)和鞘氨醇激酶2(SPHK2)蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-181a-5p、CollagenⅠ和CollagenⅢ的相对表达水平。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测心肌成纤维细胞的细胞活力。TargetScan数据库预测miR-181a-5p与SPHK2的结合序列。双荧光素酶报告基因实验验证miR-181a-5p与SPHK2的靶向关系。结果与对照组比较,DCM组大鼠血糖水平显著升高[(30.40±3.48)mmol/L比(5.08±0.17)mmol/L,P<0.01],心肌细胞肥大、排列紊乱、成纤维细胞增生伴炎症细胞浸润,炙甘草汤组大鼠上述情况均得到改善。与对照组比较,DCM组大鼠心肌组织α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、SPHK2蛋白水平升高,miR-181a-5p水平显著下降[(0.45±0.20)比(1.00±0.12),P<0.01];而炙甘草汤喂养能够逆转上述表达水平变化。与对照组比较,高糖组心肌成纤维细胞的细胞活力[(194.03±25.59)%比(100.00±11.00)%,P<0.01]、CollagenⅠ[(3.73±0.81)比(1.00±0.17),P<0.01]、CollagenⅢ[(3.93±0.97)比(1.00±0.24),P<0.01]、α-SMA蛋白、SPHK2蛋白水平升高,miR-181a-5p水平显著下降[(0.41±0.18)比(1.00±0.21),P<0.01];与高糖组比较,炙甘草汤组心肌成纤维细胞的细胞活力[(147.63±25.80)%比(194.03±25.59)%,P<0.01]、CollagenⅠ[(1.91±0.58)比(3.73±0.81),P<0.01]、CollagenⅢ[(2.02±0.45)比(3.93±0.97),P<0.01]、α-SMA蛋白、SPHK2蛋白水平降低,miR-181a-5p水平显著升高[(0.69±0.17)比(0.41±0.18),P<0.01]。与miRNA-NC比较,心肌成纤维细胞转染miR-181a-5p模拟物后miR-181a-5p表达显著升高[(2.82±0.86)比(1.00±0.28),P<0.01],SPHK2表达下降;而转染miR-181a-5p拮抗剂后miR-181a-5p表达显著下降[(0.29±0.09)比(1.00±0.28),P<0.01],SPHK2表达升高。TargetScan数据库分析发现,miR-181a-5p与SPHK2的3’UTR存在结合序列。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-181a-5p和SPHK2存在靶向作用。与炙甘草汤+miRNA-NC组比较,炙甘草汤+miR-181a-5p拮抗剂组心肌成纤维细胞CollagenⅠ[(2.95±0.67)比(1.89±0.26),P<0.01]、CollagenⅢ[(2.99±0.74)比(1.85±0.63),P<0.01]、细胞活力[(78.57±10.64)%比(59.75±8.08)%,P<0.01]、α-SMA蛋白、SPHK2蛋白水平升高,miR-181a-5p水平显著降低[(0.77±0.17)比(2.89±0.57),P<0.01]。结论炙甘草汤可能通过miR-181a-5p靶向SPHK2调控心肌纤维化来实现对DCM的改善作用。

LncRNAGAS5通过miR-137/SIRT6轴抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5(LncRNA GAS5)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射构建大鼠DCM模型,分为假手术(Sham)组和DCM组。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织的病理变化;Masson染色检测大鼠心肌纤维化程度;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测心肌组织LncRNA GAS5的表达情况。大鼠心肌细胞(H9c2)随机分为对照组、高糖组、高糖+GAS5组、高糖+miR-137 mimics组、高糖+miR-137 mimics+GAS5组、高糖+沉默调节蛋白6(SIRT6)组、高糖+SIRT6+miR-137 mimics组并进行相应处理。qRT-PCR检测LncRNA GAS5、miR-137的表达量;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、SIRT6蛋白表达量;流式细胞术检测细胞凋亡情况;细胞计数试剂盒8检测细胞活力;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNAGAS5与miR-137、miR-137与SIRT6的靶向作用。结果HE染色和Masson染色结果显示,与Sham组相比,DCM组心肌细胞肥大,排列紊乱,胶原纤维增多,大量炎性细胞浸润。与Sham组比较,DCM组LncRNAGAS5表达降低(P<0.01)。与对照组比较,高糖组LncRNAGAS5表达水平随高糖培养时间延长逐渐降低(P<0.01)。与高糖组比较,高糖+GAS5组LncRNAGAS5表达量、细胞活力、Bcl-2表达增加(P<0.05);miR-137、细胞凋亡比例、Bax表达降低(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+miR-137 mimics组miR-137、Bax蛋白表达量、细胞凋亡率增加(P<0.05);细胞活力、SIRT6、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05)。与高糖+miR-137 mimics组相比,高糖+GAS5+miR-137 mimics组细胞活力、Bcl-2表达增加(P<0.01);细胞凋亡比例、Bax表达降低(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+SIRT6组细胞活力、Bcl-2、SIRT6蛋白表达增加(P<0.01);细胞凋亡比例、Bax表达降低(P<0.01)。与高糖+SIRT6组比较,高糖+SIRT6+miR-137 mimics组细胞凋亡率、Bax蛋白表达量升高;细胞活力、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA GAS5和miR-137、miR-137和SIRT6存在靶向关系。结论过表达LncRNAGAS5可通过内源性竞争机制减少miR-137与SIRT6的结合,促进SIRT6表达抑制DCM大鼠心肌细胞凋亡。

SGLT-2i在慢性心衰患者交感神经活性中的研究进展

心力衰竭(heart failure,HF)是全球一项重大医学卫生难题,在我国HF发病率男性高于女性,农村高于城市,随年龄增长而升高[1]。糖尿病(diabetes mellitus,DM)是慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的主要危险因素之一。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是最常见的DM类型,T2DM患者心功能障碍患病率高达35.0%[2],而在CHF的规范治疗中兼顾T2DM的长期管理是延缓CHF病情进展、减少并发症的重要措施。

冠状动脉无复流机制及评估方法研究进展

冠状动脉无复流现象在急性心肌梗死罪犯血管血运重建发生率较高。其主要病理生理机制包括心肌缺血损伤、心肌再灌注损伤、冠状动脉远端栓塞和微循环损伤等。无复流可加重心肌缺血,引起梗死面积扩大,加快心室重构及心力衰竭的发生,阻滞心脏传导系统,甚至引发心源性猝死。目前无复流的评估方法主要以心脏核磁共振成像、心肌声学造影、TIMI血流分级等为主。

不同剂量血府逐瘀汤对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块负荷及CXCL16和MMP-1表达水平的影响

目的探讨血府逐瘀汤对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块负荷及炎症因子CXCL16、MMP-1表达的影响。方法APOE基因敲除小鼠高脂饲料喂养8周后,油红O染色证实造模成功。将30只小鼠随机分为血府逐瘀汤高剂量组、低剂量组、对照组。4周后对每组主动脉根部切片的斑块面积进行测定,检测主动脉组织中CXCL16、MMP-1蛋白及mRNA的表达水平。结果三组小鼠主动脉根部AS斑块平均面积为(0.047±0.019)、(0.073±0.018)、(0.079±0.011)mm^(2),高剂量组斑块面积小于低剂量组(P<0.05),低剂量组斑块面积小于对照组(P>0.05)。三组CXCL16蛋白的相对水平分别为(0.422±0.065)、(0.640±0.070)、(0.849±0.054),差异均有统计学意义(P<0.001)。MMP-1蛋白的相对水平分别为(0.260±0.031)、(0.535±0.050)、(0.736±0.039),差异均有统计学意义(P<0.001)。CXCL16 mRNA相对表达水平分别为(0.407±0.023)、(0.725±0.044)、(0.823±0.038),差异均有统计学意义(P<0.001)。MMP-1 mRNA相对表达水平分别为(0.392±0.034)、(0.513±0.033)、(0.668±0.046),差异均有统计学意义(P<0.001)。结论血府逐瘀汤抑制AS小鼠主动脉斑块CXCL16、MMP-1的表达,高剂量干预下可降低斑块负荷。

80岁以上非瓣膜性心房颤动患者抗凝方案的调查研究

背景目前80岁以上非瓣膜性心房颤动患者的抗凝治疗比例普遍偏低,这类人群的抗凝实际情况与指南存在较大差距,抗凝方案的选择缺乏临床证据。目的调查80岁以上非瓣膜性心房颤动住院患者抗凝方案的选择及预后情况。方法从HIS系统筛选2016年9月—2018年9月浙江中医药大学附属第二医院首次诊断非瓣膜性心房颤动或既往诊断但未进行抗凝治疗的80岁以上患者516例为研究对象,根据出院时抗凝治疗方案不同将患者分为华法林组、利伐沙班组、达比加群酯组、不抗凝组。收集患者性别、年龄、吸烟史、合并疾病〔高血压、糖尿病、冠状动脉疾病、心肌病、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病(COPD)〕、心房颤动类型(持续性心房颤动、阵发性心房颤动、永久性心房颤动)、缺血性脑卒中史、出血史、估算肾小球滤过率(eGFR)、卒中风险评分(CHA2DS2-VASc评分)、出血风险评分(HAS-BLED评分)、抗凝治疗时间、抗血小板药物应用情况、不良反应(出血事件、缺血性脑卒中、出血性脑卒中、死亡)等情况。采用二元Logistic回归分析探讨患者出现死亡、缺血性脑卒中、出血事件的影响因素。结果516例患者中接受抗凝治疗137例(26.6%),其中口服华法林21例(4.1%)、口服利伐沙班67例(13.0%)、口服达比加群酯49例(9.5%);不抗凝治疗患者379例(73.5%),其中应用单药抗血小板266例(51.6%)、应用双联抗血小板药物53例(10.3%)、未应用抗血小板药物60例(11.6%)。4组患者性别、年龄、吸烟史、合并疾病(高血压、糖尿病、冠状动脉疾病、心肌病、心力衰竭、COPD)、缺血性脑卒中史、出血史、eGFR、CHA2DS2-VASc评分、HAS-BLED评分、出血(轻度、中度、严重)、出血性脑卒中发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患者缺血性脑卒中发生率及死亡率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。华法林组、利伐沙班组、达比加群酯组抗凝治疗时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,CHA2DS2-VASc评分、抗凝治疗方案是缺血性脑卒中的影响因素(P<0.05),抗凝治疗方案是患者发生死亡事件的影响因素(P<0.05),HAS-BLED评分是患者发生出血事件的影响因素(P<0.05)。结论80岁以上非瓣膜性心房颤动患者抗凝治疗比例较低。不抗凝治疗(包括口服抗血小板药物)增加了患者死亡、缺血性卒中风险,而华法林与新型口服抗凝药相比同样安全有效,未增加出血及死亡风险。

硫酸镁联合拉贝洛尔对妊娠高血压患者血清脂联素及基质金属蛋白酶水平的影响

目的分析硫酸镁联合拉贝洛尔对妊娠高血压患者血清脂联素及基质金属蛋白酶(MMP)水平的影响。方法选取2016年8月至2019年1月浙江中医药大学附属第二医院收治的妊娠高血压患者138例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各69例。对照组患者给予硫酸镁治疗;观察组患者给予硫酸镁联合拉贝洛尔治疗。比较2组临床总有效率和治疗前后血压、血清脂联素、内皮素1、MMP水平。结果治疗后观察组患者总有效率明显高于对照组患者[95.7%(66/69)比82.6%(57/69)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组收缩压、舒张压、内皮素1、MMP-2及MMP-9水平均明显低于治疗前,血清脂联素水平均明显高于治疗前,且观察组收缩压、舒张压、内皮素1、MMP-2及MMP-9水平均明显低于对照组[(117±11)mmHg(1mmHg=0.133kPa)比(128±11)mmHg、(78±7)mmHg比(86±7)mmHg、(37±4)ng/L比(51±7)ng/L、(19±6)mg/L比(25±5)mg/L、(12±4)mg/L比(19±4)mg/L],血清脂联素水平明显高于对照组[(6.1±1.4)mg/L比(4.3±0.7)mg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论硫酸镁联合拉贝洛尔可明显改善妊娠高血压症状,且对患者血清脂联素及MMP水平异常有明显的调节作用。

消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠保护作用的实验研究

目的探讨消瘀泄浊饮对造影剂肾病(CIN)大鼠是否具有保护作用及其相关机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(A组)、CIN组(B组)、消瘀泄浊饮低剂量组(C组)和消瘀泄浊饮高剂量组(D组)。造模后48 h处死大鼠,测定各组大鼠血清肌酐、尿素氮水平,HE和PAS染色观察各组肾脏组织病理变化,Western Blot检测各组Bax、Bcl-2、Caspase-3、P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达量。结果造模48 h后,与A组相比,B组大鼠血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P<0.05);肾小管上皮细胞出现空泡样变性、管腔变大及肾间质水肿,肾小球组织未发现明显改变;Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达上调(P<0.05),且P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达同时上调(P<0.05)。与B组相比,C、D组血清肌酐和尿素氮水平明显下降(P<0.05);肾小管上皮空泡样变性减少;Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达下调(P<0.05),且P-Akt/Akt和P-m TOR/mTOR蛋白表达同时下调(P<0.05)。结论消瘀泄浊饮对造影剂肾病大鼠具有预防作用,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路过度激活从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。

桃红四物汤促进自噬抑制氧糖剥夺诱导心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨桃红四物汤(TST)对氧糖剥夺(OGD)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法将H9C2心肌细胞分为对照组、OGD模型组、OGD+TST含药血清组、OGD+TST含药血清+雷帕霉素组、OGD+TST含药血清+氯喹组。采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ/3Ⅰ(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值及核孔糖蛋白62(p62),B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和B-细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(Bax)表达量。结果与对照组比较,OGD模型组细胞活力显著下降[(42.23±3.19)%比(100.00±1.54)%,P<0.05],细胞凋亡比例显著增多[(32.14±2.88)%比(3.54±0.23)%,P<0.05],p62和Bax蛋白表达增多,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Bcl-2蛋白表达减少;与OGD模型组比较,OGD+TST含药血清组细胞活力显著升高[(80.04±5.19)%比(42.23±3.19)%,P<0.05],细胞凋亡明显减少[(10.01±1.04)%比(32.14±2.88)%,P<0.05],LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Bcl-2表达增多,p62和Bax蛋白表达减少。与OGD+TST含药血清组比较,OGD+TST含药血清+雷帕霉素组细胞活力显著升高[(89.01±5.35)%比(80.04±5.19)%,P<0.05],细胞凋亡比例显著减少[(7.45±0.13)%比(10.01±1.04)%,P<0.05],LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Bcl-2表达增多,p62和Bax蛋白表达减少;OGD+TST含药血清+氯喹组细胞活力下降[(53.13±4.13)%比(80.04±5.19)%,P<0.05],凋亡细胞比例升高[(17.42±1.93)%比(10.01±1.04)%,P<0.05],LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Bcl-2表达减少,p62和Bax蛋白表达增多。结论桃红四物汤可能促进氧糖剥夺H9C2心肌细胞自噬,抑制心肌细胞凋亡,对心肌缺血起保护作用。

丹参酮ⅡA对血瘀型大鼠急性心梗后心功能的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对急性心梗大鼠再灌注损伤的保护作用。方法选取30只SD大鼠,建立血瘀模型,随机分为假手术组(Sham组)、AMI对照组(Control组)及丹参酮ⅡA干预组(TSN组)。Sham组只开胸穿线不结扎,Control组与TSN组建立心梗再灌注模型。造模前、再灌注4周后观察各组的超声心动图,再灌注4周后比较各组的血流动力学结果。结果超声心动图结果显示Control组的左室收缩末内径(LVIDs)和左室舒张末内径(LVIDd)较Sham组扩大(P<0.05),左室射血分数及左室短轴缩短率较假手术组降低(P<0.05);TSN组与Control组相比,LVIDs及LVIDd有改善(P<0.05),且LVEF%及FS%得到提高(P<0.05)。血流动力学结果显示,再灌注4周后,Control组与假手术组比较,可见HR加快、LVSP下降、LVEDP升高(P<0.05);与Control组比较,TSN组能升高LVSP,降低LVEDP,差异有统计学意义(P<0.05),但HR则无差异(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA可改善血瘀型大鼠急性心梗后的心功能。

经鼻烟窝处桡动脉远端穿刺行冠脉介入术32例的围术期护理

经皮冠脉介入术(PCI)是心血管疾病最常见的介入治疗方法,较为主流的方法为经桡动脉穿刺,具有无须卧床、易于压迫、护理方便等优点。鼻烟窝处桡动脉远端是桡动脉的一处侧支循环,管径相对细小、动脉压力小,易于压迫,经此处穿刺相比经桡动脉穿刺,无论是压迫止血、护理、患者舒适度及住院时间方面均有优势[1]。

C反应蛋白对巨噬细胞分泌趋化因子CXCL16影响的研究

目的探讨C反应蛋白(CRP)对CXC趋化因子配体16(CXCL16)的影响。方法采用RPMI1640培养基体外培养人单核细胞白血病细胞系THP-1细胞,在佛波醇诱导下转化为巨噬细胞。采用ELISA方法检测6、12、24、48、72h巨噬细胞上清液CXCL16水平,确定CXCL16水平最高的时间点。将巨噬细胞分为5组,分别与0、5、10、20、50μg/mlCRP共同孵育,检测各组细胞上清液CXCL16水平,采用RT-PCR方法检测CXCL16mRNA表达情况。结果佛波醇诱导THP-1细胞转化为巨噬细胞后,培养24h分泌CXCL16水平达到高峰。5组巨噬细胞分泌CXCL16水平及CXCL16mRNA的表达水平随着CRP干预剂量的增加而增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CRP可呈剂量依赖性上调巨噬细胞表达及分泌CXCL16。

ADAMTS-1基因多态性及C反应蛋白在颈动脉斑块患者中的相关性研究

目的研究颈动脉斑块患者ADAMTS-1基因rs402007(G/C)位点多态性及与血清CRP水平的关系。方法 684例受试者行颈动脉超声检查,根据超声结果分为斑块组和无斑块组。检测外周血液中的CRP水平,采用多聚酶链反应和基因测序法对包含rs402007多态性位点在内的ADAMTS1基因表达进行检测。结果斑块组GC+CC基因型频率(70.50%)、C等位基因频率(46.21%)均高于无斑块组(61.13%、38.54%),差异有统计学意义(χ~2=6.625、8.111,均P<0.05),logistic回归分析显示ADAMTS-1 rs402007位点GC+CC基因型携带者较GG基因携带者颈动脉斑块风险增加(OR=1.552,95%CI:1.093~2.203,P=0.014)。C等位基因携带者血清CRP水平较无C等位基因携带者显著高(Z=-8.384,P<0.01)。结论 ADAMTS-1基因rs402007位点多态性与血清CRP水平相关。C等位基因可能是颈动脉斑块的遗传易感因素。

ADAMTS-1基因多态性与汉族人群原发性高血压相关性研究

目的探讨汉族人群原发性高血压与含血小板反应素的去解联金属蛋白酶1(ADAMTS-1)基因启动子区rs402007(G/C)位点多态性的关联。方法提取汉族469例原发性高血压患者和229例血压正常的健康体检者(正常对照组)外周血液中的基因组DNA。采用多聚酶链反应和基因测序法对包含rs402007多态性位点在内的ADAMTS-1基因-99/+447目的片段进行基因检测,并进行Hardy-Weinberg平衡检验,检测研究群体有无群体代表性。结果原发性高血压组rs402007位点GC+CC基因型频率、C等位基因频率均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。校正危险因素后,两组间GC+CC基因型频率差异仍有统计学意义(P=0.028,OR=1.809,95%CI:1.067～3.067)。结论 ADAMTS-1基因rs402007位点多态性与汉族人群原发性高血压患病相关,C等位基因可能是原发性高血压的易感等位基因。

高龄老年高血压患者血压昼夜节律与时辰的关系

目的 探讨高龄老年高血压患者血压昼夜节律特点与时辰的相关性,分析其可能机制,以指导临床中西医治疗。方法 选取2019年1月至2022年6月浙江中医药大学附属第二医院年龄≥80岁住院高血压患者244例,予持续服用降压药等自然状态下,搜集24 h动态血压监测数据,观察分析血压昼夜节律特点,分析其夜间血压水平与时辰的关系。结果 高龄老年高血压患者血压节律以反勺型(112例,占45.9%)及非勺型(95例,占38.9%)为主。各分型组在夜间的血压平均值、最大值及各时辰平均血压值的差异有统计学意义,反勺型组最高。夜间平均收缩压及夜间时辰平均收缩压,反勺型组和非勺型组均达到夜间高血压诊断标准,且于卯时(05:00-07:00)达到清晨高血压诊断标准。夜间时辰血压变化曲线,除反勺型持续高水平状态,余总体以前半夜亥时(21:00-23:00)及清晨卯时增高为主。结论 高龄老年高血压患者血压昼夜节律以反勺型、非勺型为主,且有夜间高血压及清晨高血压表现,反勺型夜间血压水平最高,血压波动可能与时辰有关。

恩格列净对2型糖尿病合并射血分数保留的心力衰竭患者左心室舒张功能的影响

目的 观察恩格列净对2型糖尿病(T2DM)合并射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者左心室舒张功能的影响。方法 根据超声心动图测量结果,T2DM合并HFpEF患者182例分为左心室舒张功能轻度异常58例(A组)、中度异常81例(B组)和重度异常43例(C组)。三组患者口服恩格列净10 mg/d,治疗6个月。比较每组治疗前后左心室舒张功能主要指标。结果 与治疗前比较,A组治疗后E峰减速时间和肺静脉逆向血流持续时间与二尖瓣A波持续时间差值(Ar-A间期)缩短、左心房容积指数(LAVI)和三尖瓣最大返流速度(TRVmax)降低(P<0.05)。与治疗前比较,B组治疗后二尖瓣环室间隔侧运动的平均速度(平均e′)和肺静脉血流S波速度与D波速度的比值(S/D)升高,而二尖瓣舒张期血流E峰流速与A峰流速的比值(E/A)、二尖瓣舒张期血流E峰流速与平均e′的比值(平均E/e′)、LAVI和TRVmax降低、Ar-A间期缩短(P<0.05)。与治疗前比较,C组治疗后平均e′和S/D升高,E峰减速时间延长,而E/A、平均E/e′、LAVI和TRVmax降低,Ar-A间期缩短(P<0.05)。结论 恩格列净可明显改善T2DM合并HFpEF患者的中重度左心室舒张功能,对于轻度左心室舒张功能异常的改善不明显。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂通过改善心肌能量代谢治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)作为各种心血管疾病发展的最后阶段,其高居不下的发病率与死亡率使得如何更好地治疗CHF成为当今的研究热点。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)凭借其良好的疗效或将成为CHF药物标准化治疗的新成员。本文就SGLT-2i通过改善心肌能量代谢使CHF患者获益的研究进展及相关机制进行综述。

NLR和MLR对冠心病老年患者合并心力衰竭的预测价值

目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)对冠心病老年患者合并心力衰竭(HF)的预测价值。方法 冠心病老年患者160例分为合并HF组(A组,80例)和无合并HF组(B组,80例),比较两组血生化和心脏彩超指标,分析冠心病老年患者合并HF的危险性因素,绘制ROC曲线分析NLR和MLR对冠心病老年患者合并HF的预测效能。结果 与B组比较,A组血尿酸、NLR、MLR和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高,而淋巴细胞计数和左心室射血分数降低(P<0.05)。NLR、MLR及NT-proBNP升高是冠心病老年患者合并HF的危险因素(P<0.05)。NLR、MLR单独或联合检测均可用来预测冠心病老年患者合并HF(P<0.01),联合NT-proBNP检测可提高NLR和MLR单独检测的灵敏度和特异度。结论 NLR和MLR可用于预测冠心病老年患者合并HF的风险,联合NT-proBNP检测则预测价值更高。

ADAMTS-1基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块易损性及阿托伐他汀降脂疗效的相关性研究

目的探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1（ADAMTS-1）基因rs402007（G/C）位点多态性与急性前循环脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块易损性及阿托伐他汀降脂疗效的相关性。方法将自2010年6月至2015年6月于浙江省台州医院神经内科住院的778例前循环脑梗死患者，根据颈动脉超声检查结果分为易损斑块组（n=291）、稳定斑块组（n=286）和无斑块组（n=201），均给予阿托伐他汀20 mg/d治疗，并于4周后检测151例易损斑块组患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平以评估治疗效果，同时应用PCR扩增和基因测序法检测所有患者的ADAMTS-1基因rs402007（G/C）位点多态性。结果3组患者间年龄、纤维蛋白原（FIB）水平、同型半胱氨酸（HCY）水平及糖尿病比例总体比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。易损斑块组ADAMTS-1基因rs402007（G/C）位点CC＋GC基因型频率、C等位基因频率明显高于无斑块组及稳定斑块组，差异均有统计学意义（P〈0.05）；校正年龄、FIB、HCY、糖尿病等危险因素后，GC＋CC基因型仍是颈动脉粥样硬化性斑块易损性的独立危险因素（OR=1.559，P=0.015，95%CI：1.089-2.232）。易损斑块组中GG基因型、GC基因型、CC基因型患者间治疗前后的LDL-C水平及其差值比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论ADAMTS-1基因rs402007（G/C）位点多态性与急性前循环脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块易损性相关，C等位基因可能是易感基因，但其和阿托伐他汀降脂疗效无明显相关。