目的:探索红景Ⅰ号方对双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能及其阴茎组织中缝隙连接蛋白43的干预作用。方法:将50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、双侧海绵体神经损伤组、红景Ⅰ号方低、中、高剂量组。利用止血钳钳夹大鼠双侧海绵体...目的:探索红景Ⅰ号方对双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能及其阴茎组织中缝隙连接蛋白43的干预作用。方法:将50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、双侧海绵体神经损伤组、红景Ⅰ号方低、中、高剂量组。利用止血钳钳夹大鼠双侧海绵体神经以造成损伤,红景Ⅰ号方组给予不同剂量(2.835、5.67、11.34 g/kg)灌胃。28 d后通过海绵体内压检测评估各组大鼠勃起功能。免疫荧光和免疫印迹技术检测大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43含量。结果:与假手术组相比,双侧海绵体神经损伤组大鼠海绵体内压曲线明显下降,海绵体内压峰值与平均动脉压比值及总海绵体内压(即曲线下面积)与平均动脉压比值均显著下降(0.40±0.04 vs 0.83±0.10,P<0.01;21.89±2.16 vs 50.27±4.45,P<0.01),且阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达量显著下调(P<0.01)。中、高剂量红景Ⅰ号方均可上调双侧海绵体神经损伤大鼠海绵体内压曲线,提高海绵体内压峰值与平均动脉压比值(0.54±0.05, 0.61±0.06 vs 0.40±0.04,P<0.05,P<0.01)及总海绵体内压(即曲线下面积)与平均动脉压比值(31.20±3.85, 37.82±4.17 vs 21.89±2.16,P均<0.01);中、高剂量红景Ⅰ号方升高了双侧海绵体神经损伤组大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:红景Ⅰ号方可有效改善双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍,这可能与其维持海绵体中缝隙连接蛋白43含量而保护缝隙连接功能有关。展开更多
Sonic hedgehog(Shh)是维持男性勃起功能的重要调节因子,异常的Shh信号可能是导致ED的机制之一。目前关于Shh信号通路与ED的研究主要集中在双侧海绵体神经损伤的神经源性ED,糖尿病导致的内分泌性ED以及老年性ED。本文梳理了不同类型ED中...Sonic hedgehog(Shh)是维持男性勃起功能的重要调节因子,异常的Shh信号可能是导致ED的机制之一。目前关于Shh信号通路与ED的研究主要集中在双侧海绵体神经损伤的神经源性ED,糖尿病导致的内分泌性ED以及老年性ED。本文梳理了不同类型ED中Shh信号通路的改变,阐明了Shh信号通路在ED中的调控机制,以期对今后的相关研究给予启发。展开更多
文摘目的:探索红景Ⅰ号方对双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能及其阴茎组织中缝隙连接蛋白43的干预作用。方法:将50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、双侧海绵体神经损伤组、红景Ⅰ号方低、中、高剂量组。利用止血钳钳夹大鼠双侧海绵体神经以造成损伤,红景Ⅰ号方组给予不同剂量(2.835、5.67、11.34 g/kg)灌胃。28 d后通过海绵体内压检测评估各组大鼠勃起功能。免疫荧光和免疫印迹技术检测大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43含量。结果:与假手术组相比,双侧海绵体神经损伤组大鼠海绵体内压曲线明显下降,海绵体内压峰值与平均动脉压比值及总海绵体内压(即曲线下面积)与平均动脉压比值均显著下降(0.40±0.04 vs 0.83±0.10,P<0.01;21.89±2.16 vs 50.27±4.45,P<0.01),且阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达量显著下调(P<0.01)。中、高剂量红景Ⅰ号方均可上调双侧海绵体神经损伤大鼠海绵体内压曲线,提高海绵体内压峰值与平均动脉压比值(0.54±0.05, 0.61±0.06 vs 0.40±0.04,P<0.05,P<0.01)及总海绵体内压(即曲线下面积)与平均动脉压比值(31.20±3.85, 37.82±4.17 vs 21.89±2.16,P均<0.01);中、高剂量红景Ⅰ号方升高了双侧海绵体神经损伤组大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:红景Ⅰ号方可有效改善双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍,这可能与其维持海绵体中缝隙连接蛋白43含量而保护缝隙连接功能有关。
