金欣口服液对呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘模型小鼠血浆短链脂肪酸的影响

目的研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus,RSV)诱发支气管哮喘(以下简称哮喘)模型小鼠血浆短链脂肪酸(Short Chain Fatty Acids,SCFA)的影响。方法将40只SPF级BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、泼尼松组、金欣口服液组。使用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝(alum)致敏、RSV诱发建立哮喘小鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,泼尼松组、金欣口服液组分别给予泼尼松和金欣口服液灌胃治疗。通过气相色谱-质谱仪的方法测定各组血浆SCFA含量,并观察金欣口服液、泼尼松干预对血浆SCFA水平的影响。结果待测SCFA混合标准品溶液中各组分和质控样本的相对标准偏差均小于30%,各待测SCFA在线性范围内的线性良好,相关系数均>0.99,提示数据具有良好的稳定性及重复性。与正常组小鼠相比,模型组血浆中部分SCFA水平明显降低,差异均有统计学意义,分别为乙酸(P<0.01)、丁酸(P<0.01)、SCFA总量(P<0.05)。而经过药物干预后,泼尼松组、金欣口服液组小鼠血浆中丁酸、SCFA总量较模型组升高,其中丁酸泼尼松组与金欣口服液组均P<0.01;SCFA总量泼尼松组P<0.05,金欣组P<0.01,金欣口服液组小鼠血浆中乙酸较模型组升高(P<0.01)。另外,泼尼松组小鼠血浆中戊酸较模型组降低(P<0.05)。其他SCFA含量在各组间比较中,差异无统计学意义(P>0.05)。结论金欣口服液可上调RSV诱发哮喘模型小鼠血浆中乙酸、丁酸及SCFA总含量至正常水平,表明金欣口服液缓解RSV诱发哮喘的部分作用机制可能与调节血浆中SCFA含量有关。