交通事故颅脑损伤233例法医学鉴定分析

通过对233例交通事故颅脑损伤案例的分析，对受伤者的性别、年龄及损伤程度进行了统计。并对其颅脑外伤后遗症和伤残等级的关系、评定时间及脑外伤后神经功能障碍的认定进行了探讨。

损伤经过时间的实验研究

作者在全身麻醉及无菌条件下,通过在大白鼠背部皮肤造成的切创创口,于伤后不同时间杀死.每组中1只于处死前8小时注射秋水仙碱以观察核分裂.取损伤处皮肤,经福尔马林固定、石蜡切片、HE染色、Gorden和Sweet染色(网状纤维)、Weigert染色(弹力纤维)、PTAH染色(纤维蛋白)和Van Gieson染色,于显微镜下观察.结果发现创口逐日缩小,但其中24小时创口较12小时创口有所扩大,伤后第6～7日创口呈突击式缩小.通过组织学变化观察,作者对创口收缩现象在判断损伤时间的意义及形成机理作了讨论.

死后肺血坠积及红细胞自溶变化的研究

通过组织学及组化显微分光光度酶量测定方法研究,发现动物死后肺血坠积及红细胞自溶随死亡时间延长而出现一定的规律性变化。环境温度对这些规律性变化影响很大,温度越高,变化越快,反之则变化越慢。人体检测结果与动物的比较具有明显的类似性,这说明可以在实践中采用肺血坠积及红细胞自溶变化来推断死亡时间。本文还对死后肺血坠积与肺淤血的鉴别进行了初步的探讨。

阻塞性黄疸时胆汁酸的肝损害作用的研究

本文通过3个实验观察，探讨胆汁酸是否能造成阻塞性黄疸肝细胞损害。实验1，研究胆管梗阻性黄疽(阻黄)模型鼠的肝脏形态学改变与胆汁酸血症的关系。35只雄性SD大鼠随机分为3组。阻黄1(BDL1)组11只，以胆总管结扎切断复制阻黄模型，术后1周处死。阻黄2(BDL2)组11只，术式同BDL1组，术后2周处死。假手术(SO)组13只，仅作胆总管游离，术后1周处死。动物处死时，取心脏内血液测血清总胆汁酸(TBA)，并取肝脏组织作光镜及电镜检查。实验2，研究管饲胆酸钠(PO组)的肝脏形态学改变。将13只SD大鼠管饲10％胆酸钠4ml／kg，观察1．2、3、4、24小时后的血清TBA变化及肝脏形态学改变。实验3，研究阻黄模型鼠的肝细胞内胆汁酸含量变化。取上述SO组、BDL2组和PO组各5只鼠的肝脏组织，制成肝细胞悬液，应用离子选择性微电极测定肝细胞内胆汁酸活度。结果表明，实验1，BDL1组和BDL2组血清TBA明显升高．光镜下有肝细胞变性坏死及胆小管增生，电镜下有线粒体减少和变形及嵴消失等改变。实验2，管饲胆酸钠后，血清TBA与BDL2组相近，肝细胞也有变性坏死及线粒体损害，但无胆小管增生。实验3，SO组、BDL2组和PO组的肝细胞内胆汁酸活度分别为422±76、5456±1265和6456±1313μmol／L。BDL2组较SO组升高12倍，与PO组相接近。结论：胆汁酸是导致阻黄肝细胞损害的因素之一。

胃癌和癌前病变免疫组化与组化的研究

应用胃癌单克隆抗体ＭＧ７、高铁二胺－阿尔新蓝（ＨＩＤ／ＡＢ）及核仁组成区（ＡｇＮＯＲｓ）等免疫组织化学（免疫组化）与组织化学（组化）染色方法，对９０例胃粘膜及胃癌组织进行研究。结果表明，ＭＧ７在胃癌原发灶及淋巴结转移灶癌细胞的阳性率分别为７６．７％和１００％，萎缩性胃炎为２５％，胃癌与非癌组间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。在各组的病变组织中，ＡｇＮＯＲｓ计数均值随异型程度的加重而递增，胃癌与非肿瘤病变组间有明显的差异（Ｐ＜０．０５）。１６例ＨＩＤ阳性的大肠型肠上皮化生（肠化）病变中有８例ＭＧ７抗原表达，占５０％，在１５例ＨＩＤ阴性的小肠型肠化中，无１例呈ＭＧ７阳性反应，两者之间也有明显差异（Ｐ＜０．０５）。

14例胸腺淋巴组织增生与急死关系的分析

胸腺淋巴组织增生是不是一个独立的疾病?能否引起急死?目前尚存在分歧。现就浙江医科大学病理学教研室和法医学教研室历年来解剖的14例具有胸腺淋巴组织增生改变的急死尸体解剖材料作一分析。材料和方法本文收集的14例伴胸腺淋巴组织增生改变的急死尸体解剖占同期(1949～1990年)

实验性脑震荡脑组织形态学改变的动态观察

４２只健康豚鼠分为实验组和正常对照两组。实验组豚鼠头部处于自由状态，用铅锤以单摆方式打击其顶枕部，以建立脑震荡模型。３７只豚鼠造成脑震荡２６只，分别于打击后３、６、１２、２４、４８、７２ｈ，１、２、３～４周处死。光镜和电镜检查发现，脑震荡豚鼠的脑组织存在广泛而显著改变，除神经细胞外神经纤维也见明显改变，于７２ｈ见典型收缩球，３～４周仍未消失；１周者可见胶质结节形成。正常对照组未见任何异常改变。本文并对脑震荡时脑组织改变，尤其是收缩球形成的发生机理作了讨论。

阻塞性黄疸时胆汁酸肝损害作用的研究

为探时胆汁酸是否是造成阻塞性黄疸(简称阻黄)肝细胞损害的因素。实验1：研究阻黄模型鼠的肝脏形态学改变与胆汁酸血症的关系：35只雄性SD大鼠随机分为3组。阻黄1(BDL1)组11只，以胆总管结扎切断复制阻黄模型，术后1周处死。阻黄2(BDL2)组11只，术式同BDL1组，术后2周处死。假手术(SO)组13只，仅作胆总管游离，术后1周处死。动物处死时，取心脏内血液测血清总胆汁酸（TBA)，并取肝脏组织作光镜及电镜检查。实验2：研究管饲胆酸钠(PO组)的肝脏形态学改变。将13只SD大鼠营饲10％胆酸钠4mg/kg．观察1、2、3、4、24h后的血清TBA变化及肝脏形态学改变。实验3：研究阻黄模型鼠的肝细胞内胆汁酸含量变化。取上述SO组、BDL2组和PO组各5只鼠的肝脏组织．制成肝细胞悬液．应用离子选择性微电极测定肝细胞内胆汁酸活度。结果：实验1，BDL1组和BDL2组血清TBA明显升高．光镜下有肝细胞变性坏死及胆小营增生，电镜下有线粒体减少、变形嵴消失等改变。实验2，营饲胆酸钠后，血清TBA与BDL2组相近，肝细胞亦有变性坏死及线粒体损害，但无胆小管增生。实验3，SO组、BDL2组和PO组的肝细胞内胆汁酸活度分别为422±76、5456±1265、6456±1313μmol／L。BDL2组较SO组升高12倍．与PO组相接近。结论：胆汁酸是导致阻黄肝细胞损害的因素之一。