ADDIE模型教学结合CBL教学法在血液内科规培医生培训中的应用效果

目的 分析ADDIE模型教学结合案例为核心(CBL)教学法在血液内科住院医师规范化培训(简称“规培”)医生培训中的应用效果。方法 选取2020年2月至2022年10月浙江省台州市中心医院(台州学院附属医院)血液内科轮转的规培医生51名为研究对象,按随机数字表法将其分成对照组25名(CBL教学法)及研究组26名(ADDIE模型教学法结合CBL教学法)。比较两组培训后出科考核成绩、满意度调查、迷你临床演练评量(MiniCEX)、主观感受-客观现象-估计-计划(SOAP)评分、临床技能直接观察评估表(DOPS)评分。结果 研究组理论考核、病历书写、临床思维决策评分高于对照组(P<0.05);研究组总满意度高于对照组(P<0.05);研究组Mini-CEX评分中医疗问诊、体格检查、沟通技能和人文关怀治疗计划评分均高于对照组(P<0.05);研究组SOAP、DOPS量表评分均高于对照组(P<0.05)。结论 在血液内科规培医生培训中使用ADDIE模型教学法结合CBL教学法,有助于加强临床实践能力,提升对教学模式的满意度。

R-CDOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的效果及对免疫功能、预后影响

目的探讨R-CDOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的效果及对免疫功能、预后影响。方法选取2017年10月至2020年6月于浙江省台州市中心医院(台州学院附属医院)诊治且随访至2022年7月的52例弥漫大B细胞淋巴瘤患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(予以R-CDOP方案治疗)与对照组(予以R-CHOP方案治疗),各26例。比较两组有效率、免疫功能(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))、毒副作用、2年生存率及生存时间。结果观察组客观有效率、完全缓解率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗后,两组CD3^(+)、CD4^(+)低于化疗前,且观察组高于对照组;两组CD8^(+)高于化疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组毒副作用总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组2年生存率、生存时间高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论R-CDOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤效果显著,有利于减轻对免疫功能的影响,且安全性高。

以高泌乳素血症为首发表现的急性淋巴细胞白血病1例报告并文献复习

泌乳素(Prolactin,PRL)又称催乳素,由垂体前叶的催乳素细胞合成和分泌。其合成与分泌受下丘脑多巴胺能途径的调节。高泌乳素血症是指外周血泌乳素水平升高。泌乳素升高原因可归结于生理性、药物性、病理性和特发性等。目前以高泌乳素血症为首发表现的急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastic leukemia,ALL)病例国内尚未见报道。本研究报道1例以高泌乳素血症为首发表现的急性淋巴细胞白血病并探讨对此类疾病的诊治。

骨髓增生异常综合征合并海分枝杆菌感染1例

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,具有高度异质性,临床表现为一系或多系血细胞减少。随着MDS患者生存时间延长,长期免疫低下的状态使其感染风险增高。海分枝杆菌属非结核分枝杆菌,为条件致病菌,人类通过接触海水、水产品等途径感染皮肤和软组织,是我国沿海地区手部非典型感染的主要致病菌。海分枝杆菌感染很少引起系统性播散,但可侵犯免疫力低下患者的黏膜下组织、骨骼、关节等深部组织。现回顾MDS合并海分枝杆菌感染1例的病历资料,并结合相关文献进行复习,以提高对这类疾病的认识。

恶性淋巴瘤并发高钙血症2例

恶性淋巴瘤是造血系统常见的恶性肿瘤,并发高钙血症者较为少见。近3年,我科收治并发高钙血症的恶性淋巴瘤患者2例,现收集临床资料总结诊治经验。1病例资料例1患者男,77岁,2018年3月3日因“发现淋巴结肿大20天,恶心呕吐4天”入院,既往有面瘫病史30余年。患者入院前20天无意间发现腋下淋巴结肿大,约鸡蛋大小,无触痛,无发热盗汗,无消瘦。

急性早幼粒细胞白血病中枢神经系统复发1例并文献复习

1 病历摘要 患者男,29岁,2015年6月开始出现皮肤瘀点、瘀斑,伴牙龈出血,查血常规:白细胞21.29×109/L,血红蛋白68g/L,血小板10×109/L,幼稚细胞百分数0.81;凝血功能:纤维蛋白原0.86g/L,凝血酶原时间17.7s,D二聚体19.82mg/L;骨髓细胞学检查提示异常早幼粒细胞明显增多,符合急性早幼粒细胞白血病(APL)骨髓象.骨髓流式细胞学CD45dim+细胞占有核细胞总数约82.5%,其免疫表型为CD13、CD33阳性,CD117、CD64部分+,人类白细胞抗原(HLA)-DR、CD14、CD7、CD56、CD4、CD7、CD19阴性.染色体核型分析:t(15;17)(q22;q21),PML/RARa(L型)融合基因阳性,FLT3基因内部串联重复(FLT3-ITD)突变阳性,诊断为:APL高危组.予全反式维甲酸(ATRA)+三氧化二砷(ATO)+伊达比星(IDA)诱导化疗后第28天复查骨髓提示形态学完全缓解,PML/RARa(L型)融合基因阴性.后予IDA+阿糖胞苷(IA)+ATRA巩固化疗及ATRA与ATO交替维持化疗,定期予地塞米松、甲氨蝶呤(MTX)、IA三联鞘内化疗,期间复查骨髓均提示完全缓解,脑脊液检查均未见异常.