急诊内镜下硬化治疗在急性非门脉高压症消化道大出血中的应用价值

目的探讨急诊内镜下硬化治疗术在急性非门脉高压症消化道大出血中的临床应用价值,并评估其安全性。方法对近6年来47例急性非门脉高压症消化道大出血患者,包括食管贲门黏膜撕裂合并大出血2例,胃、十二指肠溃疡伴血管裸露合并大出血32例,胃十二指肠恒径动脉畸形(杜氏病)合并大出血9例,结、直肠血管畸形伴大出血4例,行急诊内镜检查明确出血部位,并于出血病灶周围注射肾上腺素及硬化剂(鱼肝油酸钠或乙氧硬化醇)止血,观察其疗效及并发症。结果全部病例经治疗后均基本止血,内镜治疗后经过药物治疗1～2个月复查内镜42例达到临床痊愈,5例出现继发性溃疡,均经药物治疗后痊愈。结论急诊内镜下硬化治疗术治疗急性消化道大出血具有止血效果确实可靠、创伤小、风险可控等优点,值得推广。

药物联合物理治疗根除HP^+消化性溃疡再出血的临床研究

目的 :探讨药物 (达克普隆 )联合毫米波 (mmW)对根除HP阳性的消化性溃疡再出血的疗效。方法 :对消化性溃疡并出血的病人 ,随机选择HP阳性的病人分A组 (治疗组 )、B组 (对照组 )、HP阴性组 (C组 ) ,均用达克普隆治疗 ,30mg/次 ,2次 /d ,共 2周 ,A组加用毫米波治疗。治疗 32周后 ,均再服用达克普隆 ,1次 /d ,共 2周。随访 18个月。结果 :ABC三组患者溃疡愈合率分别为 10 0 % ,94 .8% ,95 % ,三组互相比较无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,A ,B两组Hp根除率为 87.1%和 15 .3% ,两者相比有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,随访 18个月后 ,两组再出血率分别为 2 .5 6 %和 30 .7% ,两者相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。而C组再出血率为 12 .5 % ,与AB两组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :达克普隆联合毫米波治疗对溃疡愈合与HP根除优于单用达克普隆治疗 。

功能性消化不良心理调查与诊治

目的探讨功能性消化不良(FD)与精神心理因素的关系及胃肠动力药与抗焦虑,抗抑郁药物对其疗效的影响。方法对220例FD患者采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分,并将心理测评异常的132例患者随机分成莫沙必利组、赛乐特组和综合组三组。8周为1疗程。莫沙必利组给予莫沙必利5mg、tid、po;赛乐特组给予赛乐特10mg,qm、po;综合组给予莫沙必利5mg,tid加赛乐特10mg、qm、po;治疗前后分别对其进行FD症状、SAS、SDS评分。结果FD患者各量表均分显著高于常模(P<0.01)。赛乐特治疗FD有效率36.37%,莫沙必利治疗FD有效率65.91%,两者合用疗效最佳,有效率为84.09%,三组间有显著差异。结论FD与精神心理因素关系密切,胃肠动力药联合抗焦虑、抗抑郁药治疗能明显提高FD患者的疗效。

幽门螺杆菌感染与上消化道疾病癌胚抗原表达的临床研究

目的 探讨上消化道疾病中幽门螺杆菌 ( HP)感染癌胚抗原表达胃的癌前病变发生的关系。方法 对经内检查 2 39人次良性胃病患者常规取粘膜组织进行 HE染色 ,Warthin- Starry银染及尿素酶查 HP、CEA单克隆抗体免疫组化检查。结果 HP阳性率 77.4 % ( 1 85 /2 39)。肠化生 ( IM)和 /或不典型增生 ( AH )发生率 2 7.2 %( 6 5 /2 39) ,在 HP阳性与阴性病变患者中 ,IM和 /或 AH发生率分别为 31 .35 % ( 5 8/1 85 )与 4 .8% ( 8/5 4 ) ( P<0 .0 5 ) ;CEA阳性率分别为 4 3.2 4 % ( 80 /1 85 )与 2 4 % ( 1 3/5 4 ) ( P<0 .0 1 )。有肠化生 ( IM)和 /或不典型增生( AH)为 89% ( 5 8/6 5 )。结论 经临床研究提示 ,HP阳性病变的肠化生、不典型增生发生率 ,同时说明 HP感染与胃的癌前病变的发生及

液垫法结合金属钛夹在消化道宽基息肉诊治中的应用

胃肠道息肉是临床常见病。息肉从形态上可分为有蒂、亚蒂、无蒂等,其中亚蒂息肉和无蒂息肉又被称为宽基息肉。随着内镜技术发展,目前大部分消化道息肉均可采用内镜治疗,但内镜下切除宽基息肉有一定风险,可发生出血、穿孔等并发症。我院内镜中心自2006年开始应用液体垫法结合金属钛夹法治疗消化道宽基息肉,疗效满意,现报道如下。

色素内镜对早期胃癌及癌前病变的诊断价值

研究内镜下美蓝染色对早期胃癌及癌前病变的诊断价值。内镜下有黏膜异常表现的120例患者,54例予以美蓝染色后活检,66例单纯活检。美蓝染色组病检证实有肠化萎缩者占23例,不典型增生15例,早期胃癌4例(均经手术病理证实);单纯活检组(对照组)病理证实有肠化萎缩者占18例,不典型增生10例,未检出早期胃癌。染色组早期胃癌及癌前病变检出率为77.78%,对照组为40.90%,两组差别有显著性差异(P<0.05)。结果表明,应用色素内镜指导黏膜活检,可显著提高早期胃癌和癌前病变的检出率。

活化Notch1信号下调Wnt信号抑制结肠癌细胞增生

目的构建重组反转录病毒载体pCLNRX-ICN,研究过度活化Notch1信号对人结肠癌细胞HT-29细胞增生的影响作用及机制。方法将人Notch1基因胞内区(ICN)克隆至反转录病毒载体pCLNRX中,与包装载体pCL-10A1共转染293细胞,制备重组病毒上清,检测病毒效价。MTT法检测稳定表达外源性ICN对细胞生长的影响,RT-PCR及Western Blot检测c-Myc、β-catenin表达水平。结果成功构建重组反转录病毒载体pCLNRX-ICN,通过共转染获得了具有较高效价的重组反转录病毒。通过表达外源性ICN而过度活化Notch1抑制HT-29的生长,并下调Wnt信号途径关键调控分子β-catenin的蛋白表达水平,但对β-catenin的mRNA水平未见明显影响。而且过度活化Notch1对c-Myc的蛋白及mRNA表达水平均无明显影响。结论过度活化Notch1信号部分通过下调Wnt信号而抑制HT-29的生长,且该作用不依赖c-Myc的抑制。

重组pEGFP-C1-Smad4表达载体的构建及在SGC7901细胞中的表达

目的:构建pEGFP-C1-Smad4表达载体,并观察其在人胃癌SGC7901细胞中的表达。方法:应用基因重组技术,构建增强绿色荧光蛋白与Smad4的融合表达载体,经限制性内切酶酶切鉴定和PCR分析,用基因转染技术将其转入人胃癌SGC7901细胞,荧光显微镜、Western blot检测其表达。结果:酶切鉴定和PCR分析证实重组质粒中插入的目的基因片段及载体DNA大小、方向和插入位点均正确,在转染的人胃癌SGC7901细胞中观察到绿色荧光蛋白的表达,Western blot检测到Smad4在蛋白水平的表达。结论:成功构建真核表达质粒pEGFP-C1-Smad4,并在胃癌SGC7901细胞瞬时表达成功,为进一步研究Smad4在胃癌发生中的作用奠定基础。

丹皮酚通过抑制NF-κB信号通路诱导Tca8113细胞凋亡

目的研究丹皮酚对核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法将丹皮酚以不同浓度及不同时间作用于人舌鳞癌Tca8113细胞,应用MTT法观察不同浓度丹皮酚在不同作用时间下对Tca8113细胞增殖的抑制作用,Hoechst33342荧光染色及流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2,以及NF-κB信号通路组分中IκBα和p-IκBα的表达情况,并采用凝胶电泳迁移率检测(EMSA)对NF-κB活性进行测定。结果经丹皮酚作用后,Tca8113细胞生长受到明显抑制,并呈明显的时间、剂量依赖效应关系。丹皮酚有明显诱导Tca8113细胞凋亡的作用,WesternBlot以及EMSA检测结果显示,丹皮酚上调Tca8113细胞中Bax与IκBα的表达,下调Bcl-2的表达,并能下调IκBα磷酸化及NF-κB活性。结论丹皮酚能够抑制NF-κB信号转导通路,进而抑制Tca8113细胞的增殖并诱导其凋亡。

肝硬化并发急性肾损伤的危险因素分析

急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是肝硬化患者最常见的并发症之一，研究［1］表明肝硬化患者住院期间并发AKI可高达20%，而且，AKI的发生可明显增加其病死率。因此，积极探索肝硬化患者并发AKI的危险因素、降低AKI发生率是临床工作的重要任务。然而，目前尚缺乏这方面的研究。作者以住院治疗的肝硬化患者为观察对象，探讨肝硬化患者并发AKI的危险因素，为临床工作提供参考。报道如下。

嗜酒前后胃乙醇脱氢酶活性变化机制研究

目的探讨嗜酒前后胃乙醇脱氢酶(ADH)活性的变化机制。方法Wistar大鼠39只随机分成两组:模型组24只,对照组15只,模型组给予乙醇灌胃,对照组用蒸馏水灌胃;用HE病理染色技术和酶组化电镜染色技术,观察给酒前后胃黏膜的细胞及亚细胞结构的变化。结果模型组给酒后,HE病理显示胃粘膜的主细胞、壁细胞等明显肿胀变性,酶组化电镜显示主细胞和壁细胞的内质网和线粒体发生溶解;对照组实验前后未发生上述改变。结论给酒前后胃乙醇脱氢酶活性变化的机制可能是由于胃黏膜的主细胞、壁细胞水肿变性,从而导致其线粒体和内质网变性、溶解有关。

联合抑制Notch2和MEK/ERK通路对胃癌细胞增殖的影响

目的探讨Notch2和MEK/ERK信号通路在胃癌细胞SGC-7901中是否存在交叉作用。方法采用体外化学合成的特异性针对Notch2的siRNA(Notch2siRNA)和丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的抑制剂PD98059,分别单独和联合处理体外培养的胃癌SGC-7901细胞,以转染阴性对照siRNA(control siRNA)细胞作为siRNA对照组,并设不给予任何转染的空白对照组。免疫印迹(Western Blotting)法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK)1/2和Notch2蛋白的表达水平。比色法(MTT)检测癌细胞增殖抑制率。结果Notch2siRNA能降低蛋白Notch2的表达水平,并抑制癌细胞增殖[(38.26±1.82)%],而p-ERK的表达水平则较对照组增加。PD98059能降低p-ERK的表达水平,并抑制癌细胞的增殖[(30.05±3.16)%],Notch2水平则无明显变化,联合应用Notch2siRNA和PD98059能明显降低p-ERK和Notch2蛋白的表达水平,与Notch2siRNA或PD98059单独应用比较,显著抑制癌细胞增殖率,差异有统计学意义[(72.55±5.30)%,P<0.01]。结论特异性抑制Notch2信号通路,且抑制MEK/ERK通路可进一步增强抑制Notch2通路的抗肿瘤增殖效果,提示MEK/ERK和Notch2 2条信号通路在胃癌SGC-7901细胞中存在交叉作用。

奥曲肽对溃疡性结肠炎患者肠黏膜通透性的影响

目的考察奥曲肽对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜通透性的影响。方法 UC患者125例,随机分为奥曲肽组62例和治疗对照组63例;另选同期体检健康志愿者25例作为正常对照组。奥曲肽组在治疗对照组基础上给予奥曲肽组,通过测定乳果糖和甘露醇的吸收比,比较两个组别的肠黏膜通透性,并与正常对照组比较。结果两组UC患者治疗前后的乳果糖和甘露醇的吸收明显比正常对照组高(P<0.05);治疗后奥曲肽组患者乳果糖和甘露醇的吸收比明显低于治疗对照组(P<0.05)。两组UC患者治疗前后的血浆内毒素和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.05);治疗后,奥曲肽组血浆内毒素和TNF-α水平明显低于治疗对照组(P<0.05)。结论奥曲肽对UC患者肠黏膜通透性具有保护作用。

栀子苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的抗炎作用及AMPK/MLCK信号通路的影响

目的探讨栀子苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的抗炎作用及腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路的影响。方法90只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(300mg/kg)、栀子苷低、高剂量组(40、80mg/kg),每组18只。2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎模型大鼠,建模成功后,各组大鼠给予相应药物灌胃4周,对照组及模型组给予等体积生理盐水。测定各组大鼠结肠黏膜损伤指数、疾病活动指数(DAI)评分、大体形态损伤评分,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹(Western blot)法测定大鼠结肠组织AMPK、MLCK mRNA和蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定结肠组织白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,模型组结肠黏膜损伤指数[(3.69±0.23)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、DAI评分[(2.69±0.25)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、大体形态损伤评分[(2.26±0.21)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、结肠组织MLCK mRNA[(3.89±0.26)比(0.89±0.16),P<0.05]和蛋白表达[(1.15±0.12)比(0.31±0.07),P<0.05]、IL-2[(654.74±24.54)ng/g比(269.69±15.89)ng/g,P<0.05]、IL-6[(788.99±15.47)ng/g比(242.96±15.78)ng/g,P<0.05]、TNF-α[(610.89±18.14)ng/g比(154.99±18.47)ng/g,P<0.05]水平升高,AMPK mRNA[(1.25±0.85)比(5.36±0.19),P<0.05]和蛋白表达[(0.30±0.06)比(1.33±0.10),P<0.05]水平降低;与模型组比较,柳氮磺胺吡啶组、栀子苷低剂量组、栀子苷高剂量组结肠黏膜损伤指数[(1.01±0.10)分、(2.42±0.18)分、(0.99±0.09)分比(3.69±0.23)分,P均<0.05]、DAI评分[(0.95±0.23)分、(2.04±0.30)分、(1.00±0.22)分比(2.69±0.25)分,P均<0.05]、大体形态损伤评分[(1.01±0.27)分、(1.61±0.31)分、(1.03±0.25)分比(2.26±0.21)分,P均<0.05]、结肠组织MLCK mRNA[(1.29±0.18)、(2.87±0.15)、(1.31±0.18)比(3.89±0.26),P均<0.05]和蛋白[(0.78±0.11)、(0.95±0.12)、(0.79±0.10)比(1.15±0.12),P均<0.05]表达水平、IL-2[(388.87±33.69)ng/g、(585.96±50.47)ng/g、(389.48±35.69)ng/g比(654.74±24.54)ng/g,P均<0.05]、IL-6[(367.47±18.14)ng/g、(664.58±18.47)ng/g、(369.65±18.87)ng/g比(788.99±15.47)ng/g,P均<0.05]、TNF-α[(259.54±20.83)ng/g、(458.96±24.47)ng/g、(255.47±19.59)ng/g比(610.89±18.14)ng/g,P均<0.05]水平降低,AMPK mRNA[(4.06±0.54)、(2.41±0.54)、(4.04±0.39)比(1.25±0.85),P均<0.05]和蛋白[(0.95±0.09)、(0.65±0.07)、(0.94±0.08)比(0.30±0.06),P均<0.05]表达水平升高;且栀子苷高剂量组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平低于栀子苷低剂量组(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平高于栀子苷低剂量组(P<0.05);与柳氮磺胺吡啶组比较,栀子苷低剂量组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织MLCK mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);栀子苷高剂量组和柳氮磺胺吡啶组结肠黏膜损伤指数、DAI评分、大体形态损伤评分、结肠组织AMPK、MLCK mRNA和蛋白表达、IL-2、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论栀子苷能抑制溃疡性结肠炎模型大鼠肠道损伤及炎症反应;其机制可能与栀子苷增强AMPK mRNA和蛋白表达,抑制MLCK mRNA和蛋白表达,进而抑制AMPK/MLCK信号通路有关。

SH2B3基因单核苷酸多态性与自身免疫性肝病相关性分析

自身免疫性肝病是一组病因不明,与自身免疫异常有关的肝组织损伤、肝功能异常疾病[1]。根据其临床表现、免疫学、生化、组织病理学特点,主要分为自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎等,其中较常见的两种自身免疫性肝病为PBC和AIH[2]。自身免疫性肝病无特异性临床病症,确诊时间晚,危害严重,目前缺乏明确的诊断标准[3]。

大肠癌患者血清Ⅰ型乙醇脱氢酶活性变化及意义

大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一。我们通过检测大肠癌患者血清中I型乙醇脱氢酶（ADH1）的活性,探讨ADH1与大肠癌的关系,报道如下。

异位再发的IgG4相关硬化性胆管炎一例

IgG4相关性硬化性胆管炎(immunoglobulin G4-related sclerosing cholangitis,IgG4-SC)是一种特殊类型的胆管炎,其特征是血清IgG4水平升高,组织结构中IgG4阳性浆细胞和淋巴细胞的密集浸润,胆管壁纤维化和闭塞性静脉炎[1]。对于异位再发的IgG4相关硬化性胆管炎临床上较少见,现报道如下。

吴茱萸碱对大鼠结肠运动的影响

目的:初步探讨吴茱萸碱对大鼠结肠运动的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和给药组,给药组给予腹腔注射吴茱萸碱2mg/kg,对照组腹腔注射等体积溶剂。采用蛋白印迹法和免疫组织化学方法分别对胆囊收缩素1受体(CCK1R)在结肠的表达进行定量和定位分析,使用生物机能实验系统记录两组肌条自发性收缩活性。结果:给药组大鼠8,12,24h排便量、结肠肌条收缩幅度均低于对照组(P<0.001),而4h排便量两组间的差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学结果显示,CCK1R在结肠全层皆有弥散表达,但肌层表达最多,且给药组表达较对照组明显;蛋白印迹实验结果表明,与对照组相比,给药组大鼠结肠CCK1R表达上调(P<0.05)。结论:吴茱萸碱可抑制结肠运动,并可诱导结肠CCK1R的表达,为进一步开展治疗肠道动力紊乱的相关药物研究提供一定的理论基础。