热休克蛋白60在激活的少突胶质前体细胞的表达

目的研究热休克蛋白60(HSP60)在重组人干扰素-γ(IFN-γ)和重组人热休克蛋白60(rhHSP60)激活的少突胶质前体细胞中的表达情况。方法分离SD大鼠的少突胶质细胞前体细胞(OPC),经IFN-γ和rhHSP60激活后,应用western blot方法检测细胞中的HSP60蛋白的表达;采用ELISA方法检测细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-6的释放量。结果经IFN-γ和rhHSP60分别激活后,OPC胞体内的HSP60蛋白表达均显著升高,胞外TNF-α及IL-6的释放量也明显增加。结论在激活状态下,OPC中的HSP60蛋白表达显著增高,刺激细胞产生大量炎症因子,从而参与细胞的应激反应。

抑制糖原合酶激酶-3β对少突胶质前体细胞分化的阻碍作用

目的探讨抑制糖原合酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK3β)活性对少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞(OLs)的阻碍作用及机制。方法原代分离培养OPCs,利用1.5m M氯化锂(Li Cl)抑制GSK3β96h,采用免疫荧光染色技术检测抑制GSK3β后,OLs的标记物抗碱性髓鞘蛋白抗体(MBP)和抗2,3-环核苷酸3’-磷酸水解酶(CNP)表达量的变化,并通过检测caspase 3的表达量来确定GSK3β对OPCs分化的阻碍作用是否与程序性死亡相关。结果 GSK3β被Li Cl抑制后,CNP和MBP的蛋白表达量明显减低,同时细胞形态也未出现类似于对照组的网状结构;在加入Li Cl处理96h后,caspase 3表达没有升高。结论抑制GSK3β活性可特异性阻断OPCs的正常分化过程,而非OPCs的程序性死亡所致。

小脑基础和临床研究的最新进展

小脑研究是脑神经科学的重要内容。为了进一步加强各国在该领域的学术交流与合作，促进小脑临床和基础研究的快速发展，有效提升中国在小脑研究领域中的学术地位及国际影响力，缩短与世界小脑研究前沿的差距，国际小脑研究组织（Society for Cerebellar Research，SRC）委托中国承办一次关于小脑科学研究的高峰会议。

中国人脑组织库建设

由中南大学湘雅医学院和中国医学科学院北京协和医学院主办，浙江大学医学院、首都医科大学、中国人脑组织库联盟等国内外12所著名研究机构、医院和学术团体协办的中国人脑组织库建设国际研讨会于2014年4月18～26日在我国顺利举行。来自美国、澳洲、荷兰、英国、丹麦和斯里兰卡等国家的22位海外专家，浙江大学、首都医科大学、北京大学、北京协和医学院和中南大学等单位的15位国内专家进行了专题演讲。会议举办学术讲座共37场，与会代表达500余人。主场学术讲座于4月19日在湖南长沙进行，分场学术讲座于4月25日在北京进行。